МедСайт.ру

Хронический бронхит

Что такое Хронический бронхит -

Хронический бронхит представляет собой диффузное, обыч­но прогрессирующее, поражение бронхиального дерева, обус­ловленное длительным раздражением воздухоносных путей раз­личными вредными агентами, характеризующееся перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспали­тельного процесса и склеротическими изменениями в более глу­боких слоях бронхиальных стенок, сопровождающееся пшерсек- рецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов, что проявляется постоянным или периодически возникающим каш­лем с отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов - одышкой, не связанными с другими бронхолегочнымн процесса­ми или поражением других органов и систем. Следует разли­чать первичный бронхит как самостоятельную нозологическую форму и вторичный бронхит - как следствие других заболева­ний (туберкулез, бронхоэктазы, уремия и т. п.).

По данным А. Н. Кокосова и 3. В. Булатовой, больные хро­ническим бронхитом составляют 25 % всех лечившихся в отделении терапии неспецифических заболеваний легких, уступая лишь больным бронхиальной астмой. По материалам ВНИИП (В. И. Тышсцкий), хронический бронхит составляет 49,2 % больных, получивших первичную инвалидность от заболеваний легких, причем у 27,3 % больных уже при первом освидетельст­вовании устанавливается инвалидность второй группы,

Что провоцирует / Причины Хронического бронхита

В возникновении хронического бронхита весьма существен­ную роль играют полютанты, т. е. содержащиеся во вдыхаемом воздухе примеси различной природы и химического строения, оказывающие вредное раздражающее (механическое и химиче­ское) действие на слизистую оболочку бронхов. На первое ме­сто по значению следует поставить ингаляцию табачного дыма при курении или вдыхание дыма других курильщиков, так на­зываемое пассивное курение [Гавалов С. М. - В кн: Эпидем. НЗЛ и орг. пульм. помощи в СССР, 1980]. Доказано, что ча­стота хронического бронхита у курящих в 2-5 раз выше, чем у некурящих [Higgins J., 1974, и др.].Наиболее вредно куре­ние сигарет, причем имеет значение количество выкуривае­мого в день табака, а также глубина вдыхания табачного ды­ма. Воздействие табачного дыма на бронхи и легкие столь ве­лико, что у курильщиков оно практически перекрывает значение других вредных факторов. Табачный дым снижает естественную резистентность слизистой оболочки бронхов к факторам загряз­нения окружающей среды, служит им своего рода протравой. Специальные исследования на молодых врачах показали, что через 6 нед. после прекращения курения показатели функции внешнего дыхания значительно улучшаются [Grofton J., Doug­las А., 1974, и др.]. Если принять стандартизованные показате­ли смертности мужчин, не имевших бронхолегочных заболева­ний, за 1, то смертность больных хроническим бронхитом будет равна 1,5, а больных-курильщиков - еще в 2-3 раза выше в зависимости от продолжительности   и   интенсивности   курения.

Полютанты промышленно-производственного характера сре­ди этиологических факторов хронического бронхита можно по­ставить на второе место по значению после табачного дыма. Они многообразны: окислы серы, продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, озон и др. Все они в разной мере оказывают раздражающее или повреждающее дей­ствие на слизистую оболочку бронхов. Например, двуокись се­ры, соединяясь с каплями влаги, превращается в сернистую и серную кислоты, оказывающие прижигающее действие. Заслу­живают внимание данные J. Grofton и A. Douglas (1974), со­ответственно которым в Англии и Уэльсе отмечена самая высо­кая смертность от хронического бронхита. В Австралии и Но­вой Зеландии, где этнический состав населения аналогичен та­ковому в Великобритании и курение табака распространено в такой же степени, но воздух чище, смертность от хронического бронхита ниже, а возрастное повышение смертности отмечает­ся почти на 10 лет позже.

В эксперименте при воздействии окислов серы и озона в кон­центрациях, которые встречаются в окружающей среде, уста­новлено снижение защитных свойств легких, деятельности аль­веолярных макрофагов, функции реснитчатого эпителия. Об­суждение вопроса о неспецифических заболеваниях легких на промышленных предприятиях в 1978 г. па специальном симпо­зиуме ВНИИ пульмонологии МЗ СССР показало, что условия работы, связанные с воздействием различного рода пыли и ды­ма, несомненно, являются факторами, способствующими возник­новению заболевания [см. кн. «НЗЛ на промышленных пред­приятиях», 1978].

Этиологическая роль климатопогодных факторов («просту­ды») при хроническом бронхите как будто подтверждается се­зонными колебаниями смертности от этого заболевания. Наибо­лее высокие ее показатели отмечаются ранней весной и поздней осенью. Однако целенаправленные исследования однородного контингента населения в различных климатических зонах СССР (Молдавская ССР, Кабардино-Балкарская АССР, Алтай­ский край РСФСР) показали, что как в теплом, так и в срав­нительно холодном климате хронический бронхит встречается почти с одинаковой частотой [Дубилей В. В. и др., 1973]. В исключительных случаях при неблагоприятных климатопо­годных условиях внезапное повышение концентрации вредных веществ в воздухе может привести к тяжелым последствиям. Примером этого служит токсический туман (смог) в Лондоне в декабре 1952 г., явившийся причиной гибели нескольких ты­сяч больных хроническим бронхитом.

Инфекции принадлежит существенная роль в развитии хро­нического бронхита, формировании и прогрессировании измене­ний бронхов. Спорным остается вопрос о значении инфекции как непосредственной и основной причины заболевания. Неко­торые авторы полагают, что хронический бронхит может быть результатом острого воспаления бронхов, чаще вирусной, реже бактериальной природы [Дубилей В. В. и др., 1973, и др.]. Бо­лее распространенным является мнение, что инфекция разви­вается вторично в результате нарушения защитных механизмов бронхиального дерева. В последние годы накопились данные о значении инфекции в возникновении бронхита у детей (см. стр. 120). Очевидно, однозначный ответ па рассматриваемый вопрос не отражает всей сложности взаимодействия различных факторов, приводящих в конечном итоге к развитию хрониче­ского воспалительного процесса в бронхах.

Этиологические факторы при хроническом бронхите различ­ны в зависимости от того, идет ли речь о первоначальном возникновении или последующем обострении заболевания.

Решающее значение в обострении хронического бронхита большинство зарубежных и отечественных авторов придают ин­фекционным факторам. Обострение может быть вызвано вирус­ной инфекцией (риновирусы, вирусы гриппа, парагриппа, респи-раторно-синцитиальиые вирусы) и микоплазмой пневмонии. Ви­русы, оказывая цитотоксическое действие на реснитчатые клет­ки и вызывая нарушения целости бронхиального эпителия, спо­собствуют внедрению бактерий в слизистую оболочку бронхов.

По данным Л. А, Вишняковой, А. Н. Подгорбунской и В. И. Колосова, М. Е. Фаустовой [см. кн. «Этиол. и патог. ин-фекц. процесса при остр, и хрон. воспалит, забол. лег.», 1982], во время обострения хронического бронхита чаще всего высева­лись пневмококки (от 67 до 79 %) и гемофильная палочка (от 20 до 65%). В начале обострения, еще до применения анти­бактериальных средств, преобладание этих микроорганизмов было особенно выражено, но позднее на первый план выдви­гаются различные условно-патогенные возбудители. Хотя Str. pneumoniae и Н. influenzae нередко выделяются и в период ре­миссии, каждое обострение хронического бронхита, судя по ма­териалам ряда авторов, является, как правило,, следствием экзогенной инфекции и вызывается новыми серотипами указан­ных бактерий.

В настоящее время основными факторами риска развития хронического бронхита считаются: 1) курение табака (актив­ное и пассивное); 2) загрязнение атмосферы летучими полютан-тами, газами, дымами и пр.; 3) патология носоглртки и нару­шение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха; 4) повторные ОРЗ, острые бронхиты и бронхопневмонии; 5) со­четание вышеуказанных факторов.

Патогенез (что происходит?) во время Хронического бронхита

В патогенезе хронического бронхита важная роль принадле­жит нарушению секреторной, очистительной и защитной функ­ций бронхов. У здорового человека непрерывно происходит кли­ренс бронхов, которые очищаются от микроорганизмов, ино­родных частиц и клеточного детрита путем переноса их реснич­ками мерцательного эпителия вместе с более вязким поверхно­стным слоем слизи из периферических отделов бронхиального дерева по направлению к трахее и гортани. В норме этот поверхностный слой слизи, соприкасающийся с внешней средой, обновляется каждые 2 ч.

Эффективность механического очищения бронхов зависит от двухосновных факторов: координированной деятельности реснитчатого эпителия и реологических свойств (соотношения вязкости и эластичности) бронхиального секрета. Этот вопрос обсуждался на двух симпозиумах, состоявшихся во ВНИИМ МЗ СССР [см. кн. Клинико-функцион. характ. хр. бр. и бр. аст., 1980; Содержимое бронхов при хр. бр., 1981J. В результате гиперфункции секреторных элементов у больных хроническим бронхитом не только увеличивается количество сли­зи (гинеркриния), но также возрастает и вязкость секрета, из­меняется его состав (дискрииия). В эксперименте с примене­нием культуры ткани было установлено, что секреторная актив­ность гипертрофированных бронхиальных желез при хрониче­ском бронхите легче стимулируется и труднее тормозится, чем в норме. Наблюдением за движением слизи с помощью рентге-ноконтрастиых тефлоиовых дисков, введенных в бронхи при бронхофиброскопии, установлено, что слизь передвигается срав­нительно быстрее у молодых субъектов и у некурящих. У 62 % молодых курильщиков транспорт слизи значительно замедлен, У 44 % бывших курильщиков — резко замедлен, у остальных (молодых курильщиков и бывших курильщиков) он соответст­вовал уровню пожилых некурящих.

Прямые исследования с использованием радиоизотонпых ме­тодик показали, что нарушение мукоцилиарного транспорта и замедление очищения бронхов от ингалируемых инородных ча­стиц отмечаются у большинства больных хроническим бронхи­том, особенно при наличии обструктивных нарушений. Элект­ронно-микроскопическое изучение реснитчатого эпителия носа и бронхов обнаружило структурные изменения ресничек, кото­рые могут служить морфологической основой функциональных нарушений. Сочетание избыточной продукции слизи с нару­шением мукоцилиарного транспорта приводит к развитию так называемой мукоцилиарной недостаточности, скоплению секрета в бронхиальном дереве. Избыток сскретиру-емой слизи может реабсорбироваться реснитчатыми клетками, ; что несвойственно им в норме и ведет к нарушению их основ­ной функции. При электронной микроскопии в реснитчатых клетках больных хроническим бронхитом наблюдается увеличение лизосом и апикальных вакуолей. Слизь, накапливающаяся в просветах бронхов, удаляется с помощью кашля, являющегося важным, но не всегда эффективным компенсаторным механиз­мом. Если скорость удаления секрета отстает от скорости раз­множения ингалируемых микроорганизмов, последние фиксиру­ются на поверхности слизистой оболочки, т. е. создаются усло­вия для развития инфекции.

Сопротивляемость организма бронхогенной инфекции за­висит от взаимодействия различных факторов, определяющих защитную функцию бронхов. Воспалительные заболе­вания верхних дыхательных путей приводят к нару­шению нормальных процессов согревания, увлажнения и очи­щения вдыхаемого воздуха и тем самым усиливают действие на бронхиальное дерево раздражающих факторов окружающей среды. Кроме того, очаги инфекции в верхних дыхательных пу­тях являются источником рефлекторного влияния на мускула­туру бронхов, значительно нарушая их функцию. Воспалитель­ный процесс при обострении ринита, синуита, тонзиллита может нисходящим путем распространяться в трахею и бронхи. Забо­левания ЛОР-органов являются важным фактором в возникно­вении рецидивирующих воспалительных процессов бронхов и легких у детей [Домбровская Ю. Ф., 1978, и др.]. Их роль в возникновении хронического бронхита у взрослых, особенно лиц пожилого возраста, по-видимому, значительно меньше [Hig-gins J., 1974]. В то же время возникновение хронического брон­хита наблюдается далеко не у всех лиц, подверженных воздей­ствию одинаковых факторов окружающей среды. Выраженные симптомы поражения дыхательных путей могут отсутствовать даже у курящих длительное время более 40 сигарет в день. Причины, способствующие развитию хронического бронхита в результате врожденных особенностей реактивности организма и снижения способности бронхиального дерева противостоять вредным  воздействиям,  относятся   к  наименее  изученным.

У женщин хронический бронхит возникает значительно ре­же и имеет тенденцию к более легкому течению. В связи с этим высказывается предположение о значении гормонального фона. Однако среди курящих частота хронического бронхита у лиц обоего пола почти одинакова [Higgins J., 1974, и др.].

Вероятно, имеется наследственная предрасполо­женность к хроническим неспецифическим заболеваниям ор­ганов дыхания (о значении муковисцидоза и ai-антитрипснно-вой недостаточности см. гл. 3). Родственники больных хрониче­ским бронхитом страдают заболеваниями органов дыхания в 3 раза чаще, чем родственники здоровых лиц. Однако при на­блюдении за гомозиготными парами, подверженными воздей­ствию различных факторов окружающей среды, установлено, что курение табака в большей степени способствует развитию хронического бронхита, чем наследственное предрасположение.

Важное место в защитных механизмах, особенно на уровне периферических отделов бронхиального дерева и альвеол, при­надлежит альвеолярным макрофагам. Эти клетки фа­гоцитируют поступающие с вдыхаемым воздухом вредные при­меси и микроорганизмы и тем самым предохраняют эпителий бронхов и альвеол от их вредного воздействия. Альвеолярные макрофаги поглощают и катаболизируют инородные белки и антигены микробного происхождения, предотвращая выражен­ную антигенную стимулядию. Кроме того, взаимодействуя с лейкоцитами и другими клеточными элементами, они принимают участие в реакциях клеточного и гуморального иммуни­тета, обладают способностью секретировать лизосомальные фер­менты, интерферон, некоторые компоненты комплемента, цикли­ческие нуклеотиды, простаглацдииы, ряд веществ, влияющих на регуляцию многоферментных каскадов, лежащих в основе вос­производства и активации таких клеток, как лимфоциты, фиб-робласты и др. Под влиянием курения, полютаитов, вирусной инфекции наступает снижение функциональной активности и за­щитной роли альвеолярных макрофагов. На основании экспери­ментального и клинического изучения функциональных свойств альвеолярных макрофагов сформулирована концепция об их ведущей роли в разрушении эластической ткани терминальных и респираторных бронхиол с формированием центролобулярной эмфиземы, часто сопутствующей хроническому бронхиту. В ре­зультате интенсивного воздействия оксидантов, в частности со­держащихся в сигаретном дыме, происходит активация макро­фагов с выделением протеолитических ферментов, в том числе эластазы, и хемотаксического фактора, вызывающего миграцию нейтрофилов, которые также секретируют эластазу. Оксиданты обладают способностью инактивировать cti-антитрипсин и инги­битор эластазы. В результате создаются условия для разруше­ния эластической ткани легких. Повреждающее действие эла­стазы проявляется прежде всего в местах скопления альвеоляр­ных макрофагов и нейтрофилов -в терминальных и респира­торных бронхиолах. Полагают, что причиной задержки альвео­лярных макрофагов в бронхиолах является нарушение механиз­ма очищения бронхов. Реализации указанного механизма спо­собствует агантитрипсиновая недостаточность.

Одним из неблагоприятных последствий хронического брон­хита, определяющим в конечном итоге прогноз заболевания, яв­ляется развитие обструктивных нарушений. Патогенетические механизмы обструктивных нарушений не вполне ясны. К суже­нию просвета бронхов приводят утолщение слизистой и под-слизистой оболочек за счет гиперплазии эпителия и слизистых желез, отека и воспалительной инфильтрации; 2) фиброзные изменения стенок, нередко сопровождающиеся не только сте-нозированием, но и полной облитерацией мельчайших бронхов и бронхиол; 3) закупорка бронхов вязким секретом; 4) бронхо-спазм; 5) экспираторный коллапс стенок (трахеобронхиальная дискинезия). Большинство указанных компонентов обструкции являются частично обратимыми и могут регрессировать по мере ликвидации обострения воспалительного процесса в бронхах. В зарубежной литературе получило распространение подразде­ление обструктивных нарушений на бронхитический и эмфизе- о матозный типы. К бронхитическому типу, по-видимому, отно­сятся первые четыре компонента обструкции. По данным ВНИИП МЗ СССР (А. Г. Бобков), органическое сужение про­света бронхов у лиц, погибших от хронического бронхита, наб­людается весьма редко. Эмфизематозный тип проявляется спа­дением стенок мелких бронхов на выдохе вследствие разруше­ния поддерживающих их эластических элементов. Как показали посмертные функциональные исследования легких, в основе об­структивных нарушений, как правило, лежит повышение сопро­тивления мелких бронхов диаметром 2 мм и менее при незначи­тельном изменении сопротивления на уровне более крупных бронхов.

При рассмотрении влияния обструктивных изменений в бронхах на функцию легких необходимо учитывать соотношение сопротивления току воздуха на различных уровнях бронхиаль­ного дерева. Как известно, сопротивление крупных и средних воздухоносных путей составляет 0,9, а мелких бронхов - лишь 0,1 общего бронхиального сопротивления. Если допустить, что половина всех мелких бронхов будет полностью закупорена, их сопротивление возрастает вдвое и составит 0,2, то общее брон­хиальное сопротивление станет 1,1, т. е. увеличится только на 10 %. Таким образом, общее бронхиальное сопротивление - не­достаточно чувствительный показатель для оценки обструкции мелких бронхов и относительно мало изменяется даже при рез­кой степени обструктивных нарушений. По этой причине пери­ферические воздухоносные пути называют «немой зоной», а их поражение многие годы протекает скрытно [Шик Л. А., Ка-наев Н. Н„ 1980].

Общая и функциональная остаточная емкость легких, а так­же объемная скорость выдоха при слабо выраженных обструк­тивных изменениях в ранних стадиях хронического бронхита остаются в пределах нормы. При распространенной обструкции0 мелких воздушных путей уменьшается объемная скорость дви­жения воздуха в легких как во время выдоха, так и во время вдоха, увеличивается функциональная и остаточная емкость [Macklem М., 1973, Metthy J., 1973, цит. по Шик Л. Л, Ка-наев Н. Н., 1980]. Увеличение сопротивления в мелких бронхах на различных участках бронхиального дерева приводит к не­равномерной и асинхронной вентиляции, образованию гипер-и гиповентилируемых участков легких. Между группами аль­веол с быстрым или замедленным изменением объема и давле­ния возникает разница во внутриальвеолярном давлении, приводящая к току воздуха по коллатералям. Коллатеральная вентиляция - компенсаторный,   но   недостаточно  совершенный механизм, направленный на уменьшение отрицательного эффек­та обструкции воздушных путей. Воздух, поступающий по кол­латеральным ходам из соседних альвеол, имеет пониженное содержание кислорода и повышенный уровень углекислоты, что ухудшает условия газообмена. Кровь, оттекающая из альвеол, находящихся в состоянии гиповентиляции в связи с обструктив-ными изменениями бронхов, имеет пониженное напряжение кислорода. Уменьшается вентиляционно-перфузионное отноше­ние.

Общие (генерализованные) нарушения вентиляции и газо­обмена возникают, когда вследствие обструктивного процесса в мелких бронхах значительная часть легких вентилируется через коллатеральные каналы.

При сопутствующей эмфиземе в результате снижения упруго-эластических свойств повышается растяжимость и умень­шается эластичность легких во время выдоха. Снижение эла­стической тяги стенок мелких бронхов приводит к сужению их просвета во время выдоха, более раннему их закрытию и воз­растанию объема закрытия. Обструктивные нарушения в брон­хиальном дереве приводят к гиповентиляции соответствующих участков легкого. В ответ на альвеолярную гипоксию возни­кают сокращение гладкомышечных волокон артериол, уменьше-. ние их просвета, повышение артериального сопротивления и снижение кровотока в гиповентилируемых зонах (рефлекс Эйлера-Лилиестранда - U. Eiler - W. Lilyestrand).

На ранних стадиях хронического бронхита, соответственно небольшому объему зон гиповентиляции, спазм легочных арте­риол носит ограниченный характер, не сопровождается повыше­нием общего сопротивления в малом круге кровообращения и давления в легочной артерии, а приводит к перераспределению кровотока в легком. Особенностями перераспределения крово­тока и вентиляции являются их уменьшение в нижних и сред­них долях и некоторое увеличение в верхних долях легкого. Но при этом уменьшение вентиляции выражено в большей степе­ни, чем кровотока, и вентиляционно-перфузионное отношение .понижается. В результате увеличивается число плохо вентили­руемых, но перфузируемых альвеол, возрастает поступление ве­нозной крови в артериальное русло большого круга кровообра­щения. Уменьшение нормального насыщения кислородом арте­риальной крови происходит, когда вентиляционно-перфузионные нарушения возникают на значительном протяжении легкого. Так, около трети смешанной венозной крови должно пройти че­рез гиповентилируемые альвеолы, прежде чем Р артериаль­ной крови упадет ниже 90 % [Grofton J., Douglas A., 1974]. о Хроническая гипоксемия сопровождается метаболическим ацидозом, стимулирует эритропоэз, может привести к полици-темии, повышению вязкости крови. При распространенных вентиляционно-перфузионных нарушениях, приводящих к воз­никновению гипоксемии, спазм мелких артерий и артериол становится не локальным, а диффузным, возрастает легочно-арте-риальное сопротивление, развивается гипертония малого круга кровообращения, формируется легочное сердце (см. гл. 20). Сопутствующий ацидоз усиливает вазоконстрикцию.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Одним из основных проявлений заболевания являются изме­нения в слизеобразующих клетках бронхиальных желез и эпи­телия бронхов. Бронхиальные железы гипертрофируются, диаметр их может увеличиваться в 2-3 раза, а объем - соот­ветственно в 8-27 раз. Изменения в эпителии бронхов заклю­чаются в увеличении числа бокаловидных клеток уменьшения числа реснитчатых клеток и количества их ворсинок, появлении участКШГплоскоклеточной метаплазии. Соотношение между бо­каловидными и реснитчатыми клетками (индекс L. Reid) в крупных бронхах может возрастать до 1:2, 1:1. Количество бокаловидных клеток увеличивается и в мелких бронхах. Они выявляются также и в. бронхиолах, где в норме отсутствуют [Reid L., 1967, и др.]. В крупных бронхах воспалительные из­менения поверхностные и локализуются в основном в слизистой оболочке. Клеточная инфильтрация стенки бронхов выражена слабо или умеренно и представлена главным образом лимфоид-ньши клетками, сосредоточенными в собственном слое слизи­стой оболочки и в области желез, что, по данным лаборатории патоморфологии ВНИИП [Бобков А. Г., 1980], может быть результатом антигенной стимуляции. К проявлениям заболева­ния относятся склеротические изменения стенок бронхов. Одна­ко при ранговой оценке изменений в проксимальных бронхах А. Г. Бобков выявил слабые или умеренные признаки склероза лишь в Уз наблюдений, т. е. частота и значение склероза крупных бронхов при хроническом бронхите переоцениваются.

На основании изучения состояния мелких бронхов и брон­хиол по секционным данным выявлены распространенные и не­равномерные изменения в виде простого бронхита и бронхио-лита: слабая или умеренная лимфоидная инфильтрация стенок, иногда с признаками склероза, в сочетании с бронхиальными ветвями, имевшими нормальный вид. Значительно реже наблю­дается выраженная пролиферация в виде клеточных муфт или выраженный склероз дистальных бронхов и бронхиол. Броихио-лит может быть склерозирующим, эктазирующим или облите-рирующим.

Морфологические изменения, лежащие в основе обструктив-ных нарушений, окончательно не установлены. К причинам та­ких нарушений относится патология мелких бронхов: бронхиолит и распространенное рубцовое стенозирование, бокало-видноклеточная гиперплазия эпителия, закупорка слизистыми пробками, перегибы и скручивание малых бронхов. А. Г. Боб­ков в нашем институте   не    нашел   существенного   изменения диаметра просветов мелких бронхов. Исследование препаратов для биопсийного материала, взятого во время хирургических вмешательств на легких, позволило установить, что уже на ранних стадиях развития обструктивных нарушений выявляют­ся морфологические изменения в мелких бронхах в виде сла­бой воспалительной инфильтрации, т. е. явления бронхиолита, часто в сочетании с гиперплазией бокаловидных клеток и мы­шечных элементов. Хронический бронхит часто сочетается с эмфиземой легких, характер которой, степень выраженности и распространенность могут быть различными.

Симптомы Хронического бронхита

Основные   симптомы   хронического    бронхита - кашель, мокрота, одышка. Кашель является наиболее   типичным проявлением заболевания. Он может быть малопродуктивным («сухой катар»), но чаще сопровождается отделением мокро­ты от нескольких плевков до 100-150 г за сутки. Мокрота может быть водянистой, слизистой, с прожилками гноя и крови или гнойной. Легкость отделения мокроты при кашле в основ­ном определяется ее эластичностью и вязкостью. Вязкость мок­роты может варьировать от водянистой до очень вязкой, вызы­вающей длительный кашель,  чрезвычайно   утомительный   для больного. На ранних стадиях заболевания отхаркивание мокроты происходит лишь утром  (обычно при умывании), в последующем мокрота может отделяться периодически на протяжении суток, часто в связи с физическим напряжением и учащеиием дыхания.   При  выраженной   трахеобронхиальной  дискинезии   (экспираторный коллапс) кашель часто приобретает своеобразный оттенок лающего, носит отчетливый парок и сизмальный характер вплоть до дыхательного синкопе на высо­те кашлевого пароксизма с цианозом и церебральной ишемией у больных пожилого и старческого возраста. Появление у «дли­тельно кашляющих» больных одышки, первоначально лишь при значительной физической нагрузке, обычно свидетельствует о присоединившейся бронхиальной обструкции, Нередко отмечается сильная потливость, особенно ночью (симптом «мокрой подушки») или даже при небольшой физиче­ской нагрузке. Влажная кожа вызывает ощущение зябкости, охлаждения тела, больные кутаются в теплую одежду, это вы­зывает еще большую потливость и предрасполагает к «просту­де», замыкая тем самым порочный круг. Относительно редко наблюдается кровохарканье. В фазу обострения болезни обычно нарушается общее самочувствие, увеличивается коли­чество мокроты, нарастают слабость, потливость, одышка, сни­жается работоспособность.

При осмотре больного в начальный период болезни видимых отклонений от нормы может не быть. В далеко зашедших слу­чаях, даже в фазе ремиссии, имеют место признаки дыхатель­ной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности, эмфи­земы легких и декомпенсированного легочного сердца: акроциа-ноз, пастозность или отечность голеней и стоп, набухлость шей­ных вен, изменения ногтей и концевых фаланг кистей и (реже) стоп по типу «часовых стекол» . Голосовое дрожание не изменено или равномерно снижено. Его ассиметричное локальное повышение может явиться ранним симптомом присоединившейся острой пневмонии. Перкуторный тон над грудной клеткой в нсосложненных случаях хроническо­го бронхита не изменен. При нарушении бронхиальной прохо­димости на уровне мелких бронхов он часто приобретает тимпанический оттенок, который определяется над всей поверх­ностью грудной клетки. Низкое стояние куполов диафрагмы, ограничение их дыхательных экскурсий и расширение полей Кренига могут свидетельствовать об эмфиземе и обычно соче­таются с другими признаками бронхиальной обструкции и тя­желой дыхательной недостаточности.

При аускультации дыхание может быть как усилено, так и ослаблено. Равномерное ослабление дыхания может свидетель­ствовать об эмфиземе легких. При лихорадочном состоянии дыхание Может быть усилено. Для хронического бронхита ха­рактерны жесткое дыхание и сухие хрипы рассеянного характера. Последние, как правило, сопутствуют обострению воспалительного процесса в бронхах. Сухие, обычно резкие, музыкальные. Они возникают в бронхах среднего и мелко­го калибра. Поражению бронхов крупных и среднего калибра свойственны сухие жужжащие хрипы низкого тембра, которые исчезают и появляются вновь после кашля. Тембр хрипов ста­новится более высоким при уменьшении просвета (калибра) пораженных бронхов. Свистящие хрипы, особенно слышные на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов. Их исчез­новение при выраженной дыхательной недостаточности про- Q гностически неблагоприятно, так как часто свидетельствует о закупорке мелких бронхов вязким секретом с тенденцией к на­растанию обструктивных нарушений легочной вентиляции, ги-поксемии и гиперкапнии.   При   появлении   в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться и влажные хрипы. Их ка­либр также зависит от уровня поражения бронхиального дере­ва. Так, мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о по­ражении мелких бронхов. Бронхофония на ранних этапах заболевания не изменена, на поздних этапах, при прогрессиро-вании бронхиальной обструкции и перерастряжении легких, равномерно ослаблена. Изменения со стороны других органов и систем либо отсутствуют, либо отражают степень тяжести болезни (интоксикация, гипоксемия) и ее осложнений (деком­пенсация легочного сердца и т. п.).

В настоящее время больные хроническим бронхитом обра­щаются за врачебной помощью часто лишь на этапе разверну­той клинической картины болезни и ее осложнений. Начало за­болевания обычно не фиксируется больным, когда, например, на фоне курения табака появились небольшое покашливание и отделение незначительного количества мокроты, которые вско­ре стали «привычными». В связи с этим целесообразно выде­лить состояние предболезни (предпатологии), в данном случае предбронхит [Федосеев Г. Б., Герасин В. А. — В кн.: «Руков. по пульмонологии», 1978]. Наиболее частая и известная форма-предбронхита — «кашель курильщика». Другие формы: 1) ка­шель вследствие раздражения дыхательных путей (производ­ственными и другими летучими полютантами, газами, дымами и пр.); 2) кашель вследствие патологии носоглотки, нарушаю­щей дыхание через нос, 3) затяжное и рецидивирующее тече­ние острого бронхита; 4) дыхательный дискомфорт после кон­такта с летучими полютантами и пр.; 5) сочетание вышеуказан­ных вариантов. На этапе предбронхита при прекращении воздействия «факторов риска» процесс еще, по всей вероятности, обратим. Практически важно уточнить, когда предболезнь (предбронхит) переходит в болезнь (бронхит), т. е. когда, на­пример, курильщик табака, страдающий «кашлем курильщи­ка», переходит в категорию больных хроническим бронхитом. По эпидемиологическим критериям ВОЗ, имеющим, правда, отношение к поражению лишь крупных бронхов, если кашель с отделением мокроты продолжается 3 мес в году и более, по­вторяясь ежегодно не менее двух лет подряд, и если при этом нет других заболеваний, могущих вызвать эти симптомы, мож­но поставить диагноз хронического бронхита.

Особенности клинической картины зависят от формы хрони­ческого бронхита, наличия и выраженности осложнений, фазы заболевания. В зависим.ости от наличия стойких обструктив-ных нарушений вентиляции можно выделить две формы хрони­ческого бронхита: необструктивный и обструктивный. О необструктивном хроническом бронхите принято говорить, когда больной не предъявляет жалоб иа одышку и затрудненное дыхание («бронхит без одышки»),отмечая лишь кашель с мокро­той. Следует учесть, что одышка у таких больных может быть связана с сопутствующей патологией   (ожирение, гипертоничеекая болезнь и др.), а также с гипокинезией и детрениррван-ностью. Фазы обострения и ремиссии выражены достаточно чет­ко. Типична сезонность в развитии обострений. Наиболее харак­терно обострение в осенне-зимнее время, особенно в так назы­ваемое межсезонье, т. е. ранней весной или поздней осенью, ко­гда перепады погодных факторов наиболее выражены. При обычных условиях жизни в фазе стойкой ремиссии больные жа­лоб не предъявляют и часто ничем не отличаются от здоровых. Их работоспособность в течение многих лет может быть пол­ностью сохранена.

В фазу обострения заболевание может протекать с ката­ральным и гнойным воспалением в бронхиальном дереве. В со­ответствии с этим различаются катаральный и гнойный необструктивный хронический бронхит. У больных катаральным хроническим бронхитом в фазе обострения харак­тер мокроты слизистый или слизисто-гнойный, явления интокси­кации выражены слабо или отсутствуют, повышение температу­ры обычно носит субфебрильный характер. Гнойный хрони­ческий бронхит проявляется выделением гнойной мокроты, наличием клинических признаков интоксикации, температура тела может повышаться более 38 °С, обострение более продол­жительное, чем при катаральном бронхите.

Вентиляционная способность легких при необструктивном хроническом бронхите в фазе ремиссии может сохраняться нор­мальной на протяжении не одного десятка лет. В фазе обостре­ния вентиляционная способность легких также может оставать­ся в нормальных пределах. В таких случаях можно говорить о функционально стабильном бронхите. Однако у ряда больных в фазу обострения присоединяются явления уме­ренного бронхоспазма, клиническим признаком которого является возникающее затруднение дыхания при физической нагрузке, переходе в холодное помещение, в момент сильного кашля, иногда - в ночное время; исследование функции дыха­ния в этот период времени обнаруживает умеренные обструктив-ные нарушения. По мере ликвидации обострения функция дыха­ния нормализуется. У больных указанной группы можно гово­рить о «функционально нестабильном бронхите». Согласно заключению 22-й Аспенской конференции 1979 по проблеме «Хронические обструктивные заболевания легких», именно у таких больных более высок риск развития в даль­нейшем резких обструктивных изменений в бронхиальном де­реве.

Обструктивиый хронический бронхит. Типичная клиническая картина характеризуется триадой симптомов: кашель, мок­рота, одышка («бронхит с одышкой»), причем у 5-6% больных ведущим симптомом является одышка. Мокроты ма­ло, и она отделяется с трудом после долгого утомительного кашля. В мокроте иногда удается «отмыть» нитевидные слепки мелких бронхов.

Клиническая картина зависит от тяжести обструктивных на­рушений. В фазе обострения наблюдаются увеличение мокроты, усиление одышки, могут развиться явления тяжелой дыхатель­но

Смотрите также: Хронический гастрит, Хронический пиелонефрит, Хронический остеомиелит, Пурпура пигментная хроническая, Хроническое легочное сердце, Хронический аутоиммунный тиреоидит, Хронические воспалительные заболевания полости носа, Хронический пародонтит, Хронический гайморит, Хронические гепатиты у детей

© МедСайт.ру