МедСайт.ру

Кариес зубов

Что такое Кариес зубов -

Кариес зубов (caries dentis) - патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости.

Теории происхождения кариеса зубов

История стоматологии насчитывает около 400 теорий, объясняющих этиологию и патогенез кариеса зубов. Самые известные из них способствовали накоплению сведений, позво-ливших высказать определенное завершенное суждение по этой проблеме.

Еще в глубокой древности пред-принимались попытки выявить причины возникновения кариеса зубов, выдвигалось множество теорий, однако дошедших до наших дней и способных привлечь наше внимание осталось очень мало, все остальные теории являются примитивными, не способными объяснить этиологию и патогенез заболевания.

Не останавливаясь подробно на всех известных теориях, приводим те, которые хотя бы в какой-то степени дают объяснение возникновению самого распространенного патологического процесса - кариеса.

Еще в I в. н.э. древнеримский врач Скрибоний предположил, что причина кариеса зубов в "дурнах соках", которые появляются в организме при болезнях печени, желудка и других органов.

По мере развития естествознания и достижений в области химии, особенно в микробиологии, стали создаваться научно обоснованные теории кариеса. Так, возникла химическая теория, в соответствии с которой разрушение зубов объясняли действием кислот, попадающих в полость рта. Другие авторы считали, что кариес возникает не за счет кислот, поступающих в полость рта с пищей, а в результате образующихся в полости рта кислот при разложении остатков пищи в межзубных промежутках. Некоторые исследователи придавали большое значение специальным микроорганизмам, которые разрушают твердые ткани зуба.

Таким образом, сформировалось представление, что возникновение кариеса зуба обусловлено не одним, а двумя факторами: действием кислот и микроорганизмов.

В 1882 г. В.Миллером была сформулирована химико-паразитарная теория кариеса зубов, что следует считать началом научно обоснованного подхода к этой проблеме.

Он утверждал, что застрявшие во рту остатки пищи, содержащие углеводы в виде моно-, ди- и полисахаридов, под влиянием различных бактерий полости рта подвергаются брожению с образованием молочной кислоты. При неполном распаде углеводов могут образовываться и другие органические кислоты (пировиноградная, яблочная, уксусная). Эти кислоты, главным образом молочная, растворяют эмаль - возникает дефект эмали. Это, по мнению В.Миллера, и есть кариес эмали. Кариес дентина, содержащего большее количество органического вещества, чем эмаль, В.Миллер объяснял несколько иначе. В распространении кариеса в дентине, по его мнению, преимущественную роль играют бактерии, проникшие через дефект эмали, кислотообразующие стрептококки растворяют неорганические части дентина, а протеолитические бактерии разрушают его органическую основу. Так, вредные начала - кислоты и бактерии, продвигаясь снаружи внутрь, постепенно разрушают зуб, вызывают кариес. Он допускал также влияние на развитие кариеса кислот, попадающих в полость рта с пищевыми продуктами.

Для подтверждения своей теории В.Миллер помещал удаленные зубы человека в смесь, состоящую из слюны с хорошо пережеванными хлебом и мясом с добавлением 2-4 % раствора сахара, в термостат при температуре 37 °С. Через 4-6 нед наблюдались пигментация и размягчение эмали. По мнению В.Миллера, кариес возникал за счет снижения рН ротовой жидкости.

Именно эта его точка зрения явилась наиболее слабым звеном данной теории, так как было установлено, что нейтральная или слабощелочная (рН 6,8-7,0) в норме реакция ротовой жидкости даже при избыточном потреблении углеводов и недостаточном уходе за полостью рта никогда не достигает критического уровня (рН 4,5-5,0), при котором может наступить деминерализация эмали зуба.

В настоящее время химико-паразитарная теория является общепризнанной теорией возникновения кариеса. Полученные в процессе клинико-лабораторных исследований новые данные придали ей законченную форму. Современная трактовка этой теории полнее раскрывает процессы возникновения и течения кариеса.

С точки зрения исторической справедливости, следует упомянуть о других теориях кариеса: физико-химической Д.Э.Энтина, биологической И.Г.Лукомского, биохимической А.Э.Шарпенака, протеолизохелационной А.Шатца и Д.Мартина, трофоневротической Е.Е.Платонова.

Эпидемиология изучает частоту, прогрессирование и степень тяжести заболеваний, при этом исследованию подлежат группы населения в различных регионах в зависимости от возрастных, половых, социальных, экономических и других факторов.

Согласно рекомендациям Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), для оценки пораженности зубов кариесом используют три основных показателя: распространенность, интенсивность поражения и прирост интенсивности.

Распространенность кариеса выражается в проценте лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы. Например, в группе обследованных из 100 человек у 95 выявлены кариозные, пломбированные и удаленные зубы - распространенность кариеса в данной группе составляет 95 %.

Показатель интенсивности поражения - это среднее число зубов, пораженных кариесом и его осложнениями (К), запломбированных (П) и удаленных (У) у одного или группы обследованных. Общая сумма таких зубов является индексом КПУ и имеет определенное цифровое значение. У детей показатель интенсивности кариеса оценивают до полной замены молочных зубов постоянными. При обследовании наиболее информативными являются возрастные группы 12, 15 лет и 35-44 года. По-ражаемость зубов кариесом в возрасте 12 лет и состояние пародонта в 15 лет позволяют судить об эффективности профилактических мероприятий, а на основании индекса КПУ в возрасте 35-44 лет можно оценить качество стоматологической помощи.

Высокий индекс КПУ указывает на отсутствие или недостаточную эффективность профилактической работы. Однако для определения эффективности профилактических мероприятий необходимо знать прирост интенсивности кариеса. Прирост кариеса - количество новых кариозных поражений за определенный период. Для этого определяют интенсивность кариеса у одного и того же лица или контингента через 3-5 лет. Считается, что срок 1-2 года может быть недостаточным для этого.

С целью получения достоверных данных контингент для обследования следует подбирать с учетом возраста, социально-экономического уровня жизни, климатогеографических условий и др.

Распространенность и интенсивность кариеса молочных зубов. Поражение молочных зубов кариесом у детей характеризуется показателями распространенности (%) и интенсивности. Для оценки интенсивности кариеса молочных зубов используют 2 индекса. Индекс кпу (з) и его компоненты: "к" (кариозный), "п" (пломби-рованный), "у" (удаленный). Следует отметить, что у детей удаленный молочный зуб регистрируют лишь в случае его отсутствия, обусловленного патологическим процессом, а не физиологической сменой. Пример: у ребенка 5 лет выявлено два зуба с нелеченым кариесом, два пломбированных зуба и один удаленный зуб. Индекс кпу (з) будет равен 5.

Индекс кпу (п) - сумма поверхностей зубов, пораженных кариесом, пломбированных и удаленных до физиологического рассасывания. Пример: при осмотре полости рта у ребенка 4 лет выявлены 1 зуб с кариозными поражениями на жевательной и вестибулярной поверхностях, 1 зуб с пломбой на жевательной и контактной поверхностях и 1 зуб (64) удален. Индекс кпу (п) будет равен 9.

Поданным Э.М. Кузьминой (2001), распространенность кариеса молочных зубов у 6-летних детей составляет 73 %. Средняя интенсивность кариеса молочных зубов (кпу) по стране равна 4,76, при этом компонент "к" составляет 3,47; "п" - 1,15; "у" - 0,14.

Выявлена определенная зависимость интенсивности кариозного процесса у детей в возрасте 6 лет от содержания фторида в питьевой воде.

В регионах, где содержание фторида в питьевой воде ниже 0,5 мг/л, интенсивность кариозного процесса выше (5,2), чем при концентрации фторида более 0,5 мг/л (4,1). Соотношение компонентов индекса "к" и "п" в обоих случаях практически одинаково (78 и 75 %).

Распространенность и интенсивность кариеса постоянных зубов. Степень поражения постоянных зубов среди всех ключевых возрастных групп населения определяется распространенностью кариеса постоянных зубов (%), интенсивностью кариеса постоянных зубов - индексом КПУ (з) и его компонентами: "К" (кариес), "П" (пломба), "У" (удаленный). Индекс КПУ представляет собой интегрированное значение всех стадий кариеса. На уровне популяции среднее значение индекса КПУ является показателем качества стоматологической помощи, социальных, культурных, экономических факторов. Иногда используется индекс КПУ (п).

Обнаружена выраженная тенденция к росту кариеса постоянных зубов - с 22 % среди 6-летних до 99 % у лиц в возрасте 65 лет, у которых поражены в среднем примерно 22 зуба.

Интенсивность кариеса среди аналогичных возрастных групп городского и сельского населения достоверно не различается.

При анализе отдельных компонентов индекса оказалось, что уже в 12 лет у детей зубы были удалены по поводу осложнений кариеса и впоследствии компонент "У" значительно возрастал, особенно в группах 35-44 года, 65 лет и старше.

Установлено, что имеются поверхности или участки зуба, которые поражаются чаще других. Так, на больших и малых коренных зубах раньше других поражаются фиссуры жевательных поверхностей и слепые ямки. На втором месте у этой группы зубов контактные поверхности и на третьем - щечные поверхности. Очень редко кариес поражает язычные поверхности. Частота поражения кариесом разных зубов неодинакова: зубы верхней челюсти поражаются чаще, чем зубы нижней челюсти; резцы и клыки - значительно реже, чем малые и большие коренные зубы.

ВОЗ предложено пять уровней ин-тенсивности кариеса зубов в зависимости от индекса КПУ для возраста 12 лет: очень низкая (0-1,1), низкая (1,2-2,6), средняя (2,7-4,4), высокая (4,5-6,5), очень высокая (6,6 и выше).

У детей 12 лет наблюдаются значительные колебания этого показателя.

Для оценки распространенности кариеса и сравнения этого показателя пораженности зубов в других регионах также используются критерии ВОЗ для 12-летних детей: низкий - 0-30 %, средний - 31-80 %, высокий - 81-100 %.

Ключевой возрастной группой взрослых ВОЗ считает 35-44-летних. Для этого контингента уровни интенсивности кариеса следующие: очень низкий (0,2-1,5), низкий (1,6-6,2), средний (6,3-12,7), высокий (12,8- 16,2), очень высокий (16,3 и выше).

Кариес известен с древних времен. Первоначально распространенность и интенсивность кариеса были незначительны, но с развитием цивилизации этот процесс активизировался.

Многие исследования отмечают географические, возрастные, социальные, культурные, экономические и другие влияния. Таким образом, можно утверждать, что частота кариеса пропорциональна степени цивилизованности определенной группы населения.

Установлена также зависимость между частотой возникновения кариеса и принадлежностью к определенной расе. По-видимому, в этом случае оказывает влияние наследственный фактор. Генетические факторы, такие, как морфология зуба, окклюзия, состав слюны и др., могут играть определенную роль в возникновении кариеса.

Прослеживается влияние на сохранность зубов принадлежности человека к определенной социальной группе. Отмечается большее количество здоровых зубов в высших социальных группах населения, чем в средних и низких.

Во многих исследованиях по эпидемиологии кариеса предпринимались попытки доказать, что определенные параметры исследования (например, количество и вид различных кариесогенных бактерий налета, характеристика слюны, предыдущее поражение кариесом и настоящее состояние, локализация кариеса и т.п.) совпадают с ожидаемыми в будущем индивидуальными индексами кариеса. Результаты, полученные ранее, дают основания сделать вывод, что эти параметры отражают исключительно состояние зубов в настоящее время, однако непригодны для точного определения индивидуального риска заболевания кариесом.

Перенесенные и сопутствующие заболевания и кариес. Прослеживаются причинно-следственные связи кариеса с наличием у пациентов гипотиреоза, болезни Кашина-Бека, ревматизма и других заболеваний. Определить механизмы влияния перенесенных и сопутствующих заболеваний на развитие кариеса не всегда удается, но полностью исключить их влияние на эту патологию зубов нельзя. Согласно имеющимся данным, можно рассматривать два варианта механизма влияния общего состояния: через пульпу и слюноотделение. Влияние общих заболеваний через пульпу на твердые ткани уже сформированного зуба не имеет убедительных доказательств. Сформированная эмаль зуба - высокоминерализованная ткань. Она не имеет нервных волокон и кровеносных сосудов. Эмаль поддерживает свой гомеостаз за счет гетеро-ионного обмена с ротовой жидкостью. Документального подтверждения изменения структуры эмали за счет зубной жидкости нет.

С другой стороны, ротовая жидкость, изменяя свои количественные и качественные параметры, активно влияет на состояние эмали зуба. Особенно это влияние общих заболева-ний сказывается на тканях зуба в период их формирования. В этот период могут произойти изменения условий формирования и созревания твердых тканей зуба и в первую очередь эмали. Это делает ее менее устойчивой к воздействию кариесогенных факторов. Таким образом, с учетом перенесенных и сопутствующих заболеваний, наследственного фактора и общего состояния организма следует трактовать формирование восприимчивости зубов к кариесу.

Кариес зубов у беременных. Имеются многочисленные данные об увеличении распространенности и интенсивности поражения зубов кариесом у беременных. Большинство авторов указывают на значительный помесячный прирост кариеса во время беременности. Так, у 23 % практически здоровых женщин на 7-9-й неделе беременности выявляется кариес зубов. Далее с каждым последующим месяцем беременности наблюдается увеличение распространенности и интенсивности пришеечного кариеса зубов. К концу беременности выявляется пришеечный множественный кариес с поражением 4-5 зубов у 63 % женщин. При этом прирост кариеса происходит на фоне увеличения количества зубного налета и обострения гингивита. Прослеживается прямая зависимость между пришеечным кариесом, зубным налетом и гингивитом. Из представленных данных следует, что гормональные сдвиги, происходящие в организме женщины во время беременности, вызывают изменение физико-химических свойств ротовой жидкости и гингивит беременных, создают повышенную кариесогенную ситуацию полости рта.

Влияние внешних воздействий на организм и возникновение кариеса. Из внешних факторов воздействия (помимо экологии), которые приводят к интенсивному поражению твердых тканей зуба, следует остановиться на ионизирующем излучении. Об этом свидетельствуют данные медицинских последствий аварии на Чернобыльской АЭС. Рентгенотерапия, которая проводится по клиническим показаниям пациентам с опухолями головы и шеи, всегда сопровождается поражением зубов независимо от области, которая подвергалась облучению. Указанные поражения локализуются главным образом на гладких поверхностях - пришеечный кариес. Иногда поражение развивается по типу циркулярного кариеса. Морфологические изменения в эмали зуба при лучевом поражении имеют картину подповерхностной деминерализации, что позволяет называть данное поражение "лучевой кариес".

Ионизирующее излучение, с одной стороны, вызывает непосредственное нарушение функции слюнных желез, что отражается на слюноотделении (повышается вязкость, гипосалива-ция) и как следствие скопление зубного налета. Доминируют те же факторы, что и при обычном кариесе.

С другой стороны, что наблюдалось при аварии на Чернобыльской АЭС, при ядерном взрыве выделяется радиоактивный изотоп |3Ч, который поражает щитовидную железу, вызывая ее дисфункцию. Это ведет к нарушению слюноотделения, что создает кариесогенную ситуацию.

Расположение зубов в дуге и кариес. Клиницисты часто отмечают, что при аномалиях зубного ряда, которые сопровождаются неправильным положением зубов, их скученностью, резко возрастает поражаемость этих зубов кариесом. Плотность контакта между зубами тоже сказывается на частоте поражения зубов кариесом. В возрасте 19-24 лет средние показатели поражаемости резцов верхней челюсти колеблются в пределах 12-15 %. При плотном контакте между этими зубами поражаемость достигает 20-23 %, а при наличии диастем и трем 3-4 %.

Зубы правой и левой сторон верхней и нижней челюстей поражаются кариесом симметрично и с одинаковой частотой. Это объясняется симметричностью местных условий, что еще раз подтверждает влияние местных факторов и условий полости рта на развитие кариеса.

При изучении поражаемости больших коренных зубов с учетом минимального срока после их прорезывания оказалось, что быстрее всего кариес возникает на третьих больших коренных зубах, затем - на вторых и только потом на первых больших коренных зубах. Таким образом, наблюдается прямая зависимость "быстроты" поражения зубов кариесом от удаленности их от входа в полость рта.

Что провоцирует / Причины Кариеса зубов

Современное представление о причине возникновения кариеса зубов

Своеобразным графическим символом современного представления причин возникновения кариеса зубов может служить известный "трилистник Кейза", который представляет собой три взаимно перекрывающиеся в центре окружности. Эти окружности наглядно демонстрируют представление о том, что кариес возникает только при совпадении трех условий: кариесогенной флоры, легкоусвояемых углеводов и низкой резистентности эмали. При этом под резистентностью понимают структурные и физико-химические свойства ткани. Примечательно, что в последние годы этот символ дополнился еще одним, четвертым перекрывающим кругом - фактором длительности взаимодействия.

В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализации. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонентов наблюдается в подповерхностном слое и в относительно сохранившемся наружном слое. Непосредственной причиной очаговой деминерализации являются органические кислоты (в основном молочная), образующиеся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Следует отметить, что деминерализация эмали при кариесе отличается от деминерализации при поступлении кислоты извне. При белом пятне имеет место подповерхностная деминерализация, а при воздействии на зубы кислот происходит убыль минеральных компонентов с поверхности, что проявляется поверхностным растворением эмали.

Наряду с тремя основными факторами возникновения кариеса известны и другие: скорость секреции и состав слюны, показатель рН, буферная емкость, продолжительность и частота поступления субстрата, патология в расположении и формировании зубов, влияющая на развитие и прогрессирование кариозного процесса.

Зубная бляшка - структурированный липкий налет на зубах, который содержит плотно фиксированные на матрице скопления микроорганизмов различных типов, компоненты слюны, остатки пищи и бактериальные продукты обмена веществ.

Зубная бляшка первоначально локализуется на недоступных для чистки местах (место преобладающей локализации кариеса). К ним относят фиссуры и углубления на зубах, жевательные поверхности зубов, пришеечную треть видимой коронки зуба, открытые поверхности корня. Бляшка быстро образуется при употреблении мягкой пищи, особенно при наличии в пище сахарозы.

Зубная бляшка начинает накапливаться уже через 2 ч после чистки зубов.

Зубная бляшка формируется в несколько этапов. Сначала на очищенной поверхности зуба образуется неструктурированная бесклеточная пленка - пелликула толщиной 0,1 - 1,0 мкм. Она состоит из протеинов слюны (кислые, обогащенные пролином протеины, гликопротеины, сывороточные белки, ферменты, иммуноглобулины), которые могут электростатически связываться. Мембрана полупроницаема, т.е. она в некоторой мере управляет процессами обмена между средой полости рта, налетом и зубом. Она также увлажняет зуб, защищает его во время еды от стирания и предохраняет кристаллы эмали от действия кислот, поступающих в полость рта. Роль пелликулы неоднозначна: с одной стороны, она выполняет защитную функцию, а с другой - способствует прикреплению микроорганизмов и образованию их колоний. К мембране в течение нескольких часов прикрепляются грам-положительные кокки и актиномицеты, затем стрептококки, вейлонеллы и филаменты, преобладающие в 4-7-дневной зубной бляшке. Специфическое прикрепление бактерий к пелликуле осуществляется за счет лактинов - поверхностных структур микроорганизмов. Неспецифическое прикрепление бактерий может произойти при участии тейхоновой кислоты клеточной стенки, которая связывается ионами кальция эмали зуба или пелликулы.

Постепенно толщина налета увеличивается за счет деления или аккумуляции бактерий. Зрелая зубная бляшка состоит из плотного слоя бактерий (60-70 % от объема), образующих ее матрикс. Концентрация бактерий в единице объема зубной бляшки и их соотношение имеют значительные индивидуальные колебания, однако считают, что более 70 % колоний составляют стрептококки, 15 % - вейлонеллы и нейссерии и 15 % - вся остальная микрофлора. Первоначально образованный налет содержит аэробные микроорганизмы. Со временем микробный состав налета приобретает анаэробный характер.

В зубной бляшке большинство бактерий кислотообразующие, хотя имеются протеолитические бактерии, грибы (в первую очередь Candida albicans), дифтероиды, в том числе анаэробные бактероиды, фузобактерии и др.

Зубная бляшка устойчива к полосканию рта, не смывается слюной, так как ее поверхность покрыта полупроницаемым мукоидным слоем, который в значительной степени препятствует нейтрализации кислот, образующихся на поверхности эмали. Она снимается только при тщательной механической обработке зубной щеткой. Образование внеклеточной структуры (матрикса) обусловлено деятельностью микроорганизмов. Матрикс состоит из двух компонентов: белков (преимущественно производных гликопротеинов слюны) и бакте-риальных экстрацеллюлярных полисахаридов (в основном полимеры углеводов). Белковый компонент образуется за счет осаждения из слюны сиаловых кислот под воздействием ферментов, вырабатываемых микроорганизмами.

Установлено, что в механизме образования зубной бляшки и ее фиксации на поверхности эмали важная роль принадлежит сахарам - моно- и дисахаридам и микроорганизмам, в первую очередь Streptococcus mutans, которые активно формируют зубной налет на гладких поверхностях зуба.

На интенсивность развития зубного налета, кроме микроорганизмов полости рта и углеводов, влияют вязкость слюны, десквамация эпителия, слизистой оболочки рта, наличие очагов воспаления в полости рта, характер самоочищения.

Процентное содержание бактерий в бляшке значительно отличается от их количества в слюне.

Состав матрикса бляшки зависит от состава слюны, характера питания и продуктов жизнедеятельности бактерий налета.

Микробная бляшка - это ключевой фактор в этиологии кариеса. Ее метаболиты способствуют деминерализации твердых тканей зуба.

Клеточные элементы налета вместе с внеклеточными образованиями создают пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь бляшки слюны и жидких компонентов пищи. Однако накопление в налете конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов замедляет диффузию, особенно при обильном поступлении углеводов с пищей, так как закрываются межклеточные пространства в нем. В результате этого происходит накопление органических кислот (молочная, пировиноградная и др.) на ограниченном участке поверхности зуба.

В зубном налете содержатся бактерии - стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis и Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов - аминокислоты. Сахароза - дисахарид, состоящий из остатков фруктозы и глюкозы, ей принадлежит ведущая роль в возникновении кариеса.

Опыты с животными подтвердили, что Str. mutans играет значительную роль в процессе развития кариеса вследствие значительной продуктивности при обмене веществ.

Способность синтезировать внеклеточные полисахариды при наличии сахара с помощью глюкозилтрансфераз обеспечивает плотное прилегание микроорганизмов к поверхности зуба и создание клейкой кариесогенной бляшки.

Вследствие анаэробного гликолиза Str. mutans и другие бактерии могут образовывать органические кислоты (молочная, пировиноградная и др.), которые при длительном воздействии деминерализуют твердые ткани зуба. В процессе роста большинство молочно-кислых бактерий, сбраживающих сахара, продуцирует до 90 % молочной кислоты. Другие микроорганизмы продуцируют молочной кислоты меньше.

Образование внутриклеточных полисахаридов позволяет микроорганизмам поддерживать обмен веществ и в условиях незначительного количества питательной среды. Способностью синтезировать внутриклеточные полисахариды обладают и другие микроорганизмы полости рта.

Микроорганизмы образуют внеклеточные биополимеры, состоящие из различных углеводов (гликаны, леваны, декстраны). Гликаны обеспечивают слипание бактерий друг с другом и с поверхностью зуба, тем самым активно влияют на возникновение кариеса. Рост толщины зубного налета также обусловлен продуцированием гликана. Декстран является резервным полисахаридом. В процессе утилизации и расщепления декстрана микроорганизмами образуются органические кислоты, которые и оказывают деминерализующее влияние на эмаль зуба. Леван - биополимер, в большей степени используется микроорганизмами зубной бляшки в качестве источника энергии.

Str. mutans толерантны к действию кислот. Они могут существовать в кислых условиях бляшки, при которых гибнут другие микроорганизмы полости рта (рН < 5,5).

Углеводы, поступающие с пищей, утилизируются микроорганизмами бляшки, что приводит к понижению рН на поверхности зуба. Степень понижения рН зависит от толщины бляшки, числа и вида бактерий в ней, эффективности буферной емкости ротовой жидкости и других факторов.

Процессы брожения в зубном налете и их активность зависят от количества вовлекаемых углеводов. Наиболее быстро рН снижается при брожении Сахаров (от 6,0 до 4,0 в течение нескольких минут), а достигает прежнего значения медленно.

Восстановление рН до нормы происходит за 20 мин у пациентов с низким индексом КПУ и в течение нескольких часов у лиц с высокую восприимчивостью к кариесу. При хорошем слюноотделении показатели рН могут довольно быстро достигать ней-тральных значений, но эффект налипания пищи на зубы способствует задержке повышения рН.

Патогенез (что происходит?) во время Кариеса зубов

Роль микроорганизмов в развитии кариеса зубов

В настоящее время точно установлено, что без микроорганизмов кариес не возникает. Многочисленные экспериментальные данные и клинические наблюдения подтверждают это положение, согласно которому применение антибиотиков значительно снижает поражаемость зубов кариесом. Так, у стерильных крыс диета с высоким содержанием сахарозы кариеса не вызывает. Снижение интенсивности поражения зубов кариесом наблюдали у детей, длительное время принимавших антибиотики по каким-либо медицинским показаниям.

Стрептококки - это грамположительные кокки. К кариесогенным видам относят Str. sanguis, Str. salivarius. В возникновении кариеса ведущая роль принадлежит Str. mutans. По данным некоторых авторов, в зубном налете 80-90 % общего количества микроорганизмов составляют Str. mutans. Указано на прямую связь между интенсивностью кариеса и количеством микроорганизмов. Считают, что значительный рост числа Str. mutans на определенных участках зуба способствует прогрессирующей деструкции эмали.

Ведущая роль Str. mutans в возникновении кариеса определяется следующими положениями:

  • Str. mutans вызывает кариес у экспериментальных животных;
  • наличие Str. mutans в слюне способствует образованию микробной бляшки и развитию кариеса;
  • удаление Str. mutans с использованием лекарственных и механических средств значительно снижает вероятность возникновения кариеса.

В настоящее время Str. mutans рассматривают как наиболее существенный фактор в развитии кариеса, хотя это не единственные микроорганизмы, вызывающие кариес. Подобными свойствами обладают также Str. sanguis.

Современными исследованиями установлено, что Str. mutans не принадлежат к естественной бактериальной флоре полости рта. Обнаружено, что Str. mutans, как и другие возбудители инфекции, передаются от человека к человеку, в частности, посредством слюны. Эти данные учитываются при выборе профилактических мер.

Из других микроорганизмов, находящихся в полости рта, важную роль в патогенезе кариеса играют лактоба-циллы и актиномицеты. Лактобациллы - грамположительные микроорганизмы, продуцирующие молочную кислоту и характеризующиеся устойчивостью к ней. Они размножаются сравнительно медленно, но в кислой среде выявляют метаболическую активность. Число лактобацилл в полости рта в некоторой мере связано с потреблением углеводов. Установлено, что у лиц с множественным кариесом в слюне содержится большое количество лактобацилл, которое уменьшается при пломбировании кариозных полостей. Значительное количество лактобацилл рассматривают как показатель наличия кариозных поражений. В зубной бляшке их малое количество. Поэтому лактобациллам не отводят ведущей роли в возникновении кариеса. Они становятся более активными при наличии кариозной полости.

Актиномицеты незначительно повышают кислотность на поверхности зуба. Некоторые виды актиномице-тов, например Aktinomyces viscosus, способствуют возникновению кариеса корня.

Частота потребления ферментирующих углеводов

Наиболее значимый фактор, увеличивающий риск кариеса, - частота потребления углеводов. Имеется достаточно доказательств, что частое потребление углеводов вызывает кариес скорее, чем общее количество съеденных углеводов.

Кислоты, образующиеся из углеводов, - слабые органические кислоты, инициируют подповерхностное повреждение эмали. Когда высокая концентрация углеводов поддерживается в течение длительного периода, кариес прогрессирует более быстро. Другими кислотными источниками могут быть газированные напитки и фруктовые соки (особенно цитрусовых). Частое или длительное их потребление может вести к быстродействующей деминерализации.

Качество питания, количество и частота приема пищи - решающий фактор в развитии кариеса. Особенно частое употребление углеводов: сахарозы, глюкозы, фруктозы, лактозы и крахмала - способствует созданию питательной среды для микроорганизмов зубного налета.

Продукты питания оказывают местное влияние на возникновение кариеса, но могут также изменять состав слюны и уровень слюноотделения.

Большинство микроорганизмов зубной бляшки, как отмечалось, развивается благодаря распаду низкомолекулярных углеводов, в процессе которого образуются органические кислоты. Вследствие этого уровень рН значительно снижается, что приводит к деминерализации тканей зубов.

Особо большое значение в этом процессе имеет сахароза. Она легко диффундирует в зубной налет и быстро растворяется, образуя два моносахарида - фруктозу и глюкозу, которые могут расщепляться в клетках бактерий. Кроме этого, при расщеплении соединений сахарозы выделяется энергия, вновь используемая для образования полисахаридов, в частности межклеточных водорастворимых полисахаридов типа глюкана (10 %) или водонерастворимых резервных углеводов).

Клейкие декстрины препятствуют доступу слюны и, таким образом, бы строй нейтрализации кислот буфером слюны. Слюна также очень ограни ченно диффундирует через бляшку к поверхности зуба. При частом по ступлении сахарозы и соответственно возрастающем образовании кислоты стимулируется селективный рост кис лотоустойчивых микроорганизмов, образующих полисахариды, что спо собствует возникновению кариеса.

Крахмал - это полисахарид растений, медленно расщепляемый амилазой слюны. В процессе кулинарной обработки крахмал приобретает растворимую форму, в которой он может быстрее расщепляться амилазой на моносахариды. В обычном состоянии молекулы крахмала из-за значительных размеров не могут диффундировать в бляшку, а расщепленный крахмал подвергается метаболическим изменениям бактериями налета. Крахмал несколько менее кариесогенный, чем сахар.

Сахароза - важный причинный фактор, влияющий на образование кариеса. Это подтверждают многократные исследования:

  • экспериментальные исследования на животных и клинические наблюдения пациентов;
  • наблюдения за влиянием потребляемого количества сахара на интенсивность поражения зубов кариесом;
  • наблюдения за изолированными группами населения, для которых изменялись условия среды;
  • наблюдения за пациентами с наследственной нетолерантностью к фруктозе, которые не переносят сахарозы и, несмотря на потребление обработанной пищи, не склонны к кариесу.

Во время последних мировых войн при значительно ограниченном потреблении сахара отмечалось резкое снижение заболеваемости кариесом.

Некоторые микроорганизмы налета под воздействием уреазы образуют из частиц пищи и составных частей слюны аммиак (NH3). Это надо учитывать при проведении химического отбеливания зубов.

Защитные факторы питания. Некоторые продукты питания могут выступать в качестве защитных факторов от деминерализации. Бляшка менее способна прилипать к поверхности зуба в присутствии жира и особенно при потреблении молочных продуктов. Потребление орехов тоже можно отнести к этим продуктам.

Продукты питания, которые требуют энергичного жевания, могут рассматриваться как противокариозные, потому что такое жевание заметно увеличивает слюноотделение и, следовательно, буферную емкость ротовой жидкости. Это единственный фактор, который может быстро возвращать рН в бляшке к нейтральным значениям.

В настоящее время ни у кого не возникает сомнения, что кариозный процесс начинается с деминерализации. При этом наиболее выраженная убыль минеральных компонентов наблюдается в подповерхностном слое и в относительно сохранившемся наружном слое. Непосредственной причиной очаговой деминерализации в белом кариозном пятне являются органические кислоты, образующиеся в процессе ферментации углеводов микроорганизмами зубного налета. Возникновение начального кариеса сопряжено с плохой гигиеной полости рта, когда микроорганизмы плотно фиксируются на пелликуле, образуя зубную бляшку. Начальное повреждение эмали возникает, когда рН на поверхности зуба достигает критического уровня (4,5-5,5). Водородные ионы проникают глубоко в пористость межпризменных пространств, вызывая подповерхностную деминерализацию. Менее выраженные изменения поверхностного слоя эмали, чем глубоких слоев, обусловлены его структурными особенностями и особенностями состава, а также постоянно происходящими процессами реминерализации за счет поступления минеральных компонентов из ротовой жидкости (кальций, фосфат, фтор).

Продолжающееся образование органических кислот на поверхности эмали способствует деминерализации и постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. Увеличение микропространств между кристаллами приводит к увеличению и усилению проницаемости эмали зуба. Именно проницаемость создает идеальные условия для проникновения микроорганизмов в межпризменные пространства, т.е. источник кислотообразования проникает внутрь эмали, образуя конусовидный очаг поражения. Процесс деминерализации эмали не всегда заканчивается образованием поверхностного кариеса. Параллельно деминерализации идет процесс реминерализации, или

Смотрите также: Карциноидный синдром, Токсокароз у детей, Скарлатина, Ахалазия кардии, Аскаридоз, Пароксизмальная тахикардия у детей, Скарлатина у детей, Острый мегакариобластный лейкоз, Лекарственная аллергия у детей, Сывороточная и лекарственная болезнь

© МедСайт.ру