МедСайт.ру

Синдром Мендельсона

Что такое Синдром Мендельсона -

Попадание желудочного содержимого в дыхательные пути приводит к тяжелому поражению легких-развитию аспира-циопной пневмонии, так называемого синдрома Мендельсона [Mendelson E., 1946]. Наиболее часто это встречается при раз­личных, в первую очередь брюшнополостных, операциях и при родах. От 11 до 14 % летальных исходов, связанных с наркозом, обусловлено развитием аспирационного синдрома. Среди всех случаев материнской смертности последний в 2 % случаев явля­ется ее причиной, а если используется общая анестезия при опе­ративном родоразрешепии, его удельный вес возрастает до 15- 52%.

 

Что провоцирует / Причины Синдрома Мендельсона

В этиологии аспирационных пневмоний четко установлена роль высокой кислотности желудочного содержимого. Наиболее выраженные изменения в легких развиваются при аспирации жидкости, имеющей рН ниже 2,5. При более высоком рН аспи­рата изменения в легких менее выражены и носят преходящий характер. Имеет значение и количество аспирированного содер­жимого, которое должно составлять 0,3-0,4 мл/кг массы тела, или более 25 мл, а также наличие в нем частичек пищи и других примесей, которые также повреждают легкие.

 

Патогенез (что происходит?) во время Синдрома Мендельсона

При аспирационной пневмонии морфологически выявляется развитие альвеолярного экссудата, содержащего-фибрин, поли-морфонуклеарные лейкоциты и макрофаги. Геморрагический легочный отек может варьировать от небольших локальных уча­стков до значительно распространенных областей. В некоторых из этих геморрагических фокусов обнаруживаются некрозы аль­веолярных перегородок. Имеют место повреждения эндотелия капилляров и сосудистые тромбозы. Подобный характер повреждений вызывает ателектазы, вероятно, связанные с разрушением сурфактанта, выстилающего альвеолы, и массивной экссудацией эритроцитов и жидкости с образованием гиалиновых мембран. Если в легкие, помимо жидкости, попадают материальные ча­стички, имеет место комбинация быстро возникающего геморра­гического отека и более медленно развивающейся гранулема-тозной реакции с повреждением бронхиол и альвеолярной стенки.

 

Симптомы Синдрома Мендельсона

Клиника, При попадании желудочного содержимого в дыха­тельные пути развивается картина тяжелой дыхательной недо­статочности, характеризующейся бронхоспазмом, цианозом, ди­спноэ, тахикардией и нарастающим отеком легких. Иногда на­чальные изменения столь резко выражены, что может наступить остановка сердца. Если пациент остается жив, выявляются на­рушения общего и легочного кровотока, развивается прогрес­сирующая артериальная гипотония с уменьшением сердечного выброса. Вследствие выраженной гииоксемии увеличивается ле­гочное сосудистое сопротивление и возрастает давление в ле­гочной артерии. Нарушения тканевой перфузии могут привести к развитию метаболического ацидоза в сочетании с респиратор­ным алкалозом.

Выраженность клинических изменений при аспирационной пневмонии и тяжесть патофизиологических нарушений связаны с распространенностью поражения легочной ткани. Иногда кли­ническая картина имеет более стертый характер, а функциональ­ные сдвиги проявляются меньше. Однако, поскольку наиболее выраженные морфологические изменения в легких наступают через 24-48 ч после аспирации, признаки дыхательной недоста­точности могут прогрессировать и проявиться в наиболее тяже­лой форме только на вторые сутки от момента возникновения данного осложнения.

 

Диагностика Синдрома Мендельсона

При рентгенологическом исследовании в острый период об­наруживаются двусторонние мелкие участки диффузной ин­фильтрации легочной ткани, иногда сливающиеся в более круп­ные очаги, что характеризует отек легких.

Дальнейшее течение поражения легких в значительной мере определяется инфекционным фактором, причем нередко аспира-ционная пневмония осложняется абсцедированием.

 

Лечение Синдрома Мендельсона

Лечение синдрома Мендельсона включает меры, направлен­ные на купирование острой дыхательной недостаточности и про­филактику инфекционных осложнений. Если устранить артери­альную гипоксемию в условиях спонтанного дыхания не удает­ся, используют искусственную вентиляцию легких под перемежающимся положительным давлением. В наиболее тяжелых случаях ее проводят в течение нескольких суток до улучшения у больного показателей легочного газообмена. Име­ются указания на эффективность применения гипербариче­ской оксигенации. Медикаментозная терапия включает использование больших доз кортикостероидов и анти­биотиков, а также симптоматических средств. Местные эндотрахеальные инстилляции раствора гидрокарбоната натрия и стероидов не предотвращают развития аспирационной пневмонии.

Прогноз. Летальность при синдроме Мендельсона - от 30 до 60 %. У больного, перенесшего аспирационную кислотную пнев­монию, в дальнейшем могут не отмечаться нарушения легочной функции или развиваются в различной степени выраженные об-структивные или рестриктивные нарушения.

 

Профилактика Синдрома Мендельсона

Профилактика аспирации желудочного содержимого состоит в обязательном опорожнении желудка толстым зондом у всех больных и рожениц, которым по неотложным показаниям произ­водится операция под наркозом. Помимо регургитации и рвоты, возможно и незамеченное, пассивное затекание желудочного со­держимого в дыхательные пути больного. Для уменьшения рис­ка аспирации больного интубируют в сознании, индукцию осу­ществляют ингаляционными средствами, приподнимают или опу­скают головной конец или интубируют в боковом положении, прижимают перстневидный хрящ гортани и, наконец, шире при­меняют регионарную анестезию.

 

Смотрите также: Синдром Сезари, Гепаторенальный синдром (функциональная почечная недостаточность), Метаболический синдром у детей и подростков, Синдром Аспергера (аутистическая психопатия, шизоидное расстройство детского возраста), Краниосиностоз, Адреногенитальный синдром, Парез диафрагмы (синдром Кофферата), Посткоммоционный синдром, Отечно-асцитический синдром, Синдром длительного сдавления

© МедСайт.ру