Термические ожоги

Что такое Термические ожоги -

Ожоги термические - это ожоги пламенем, горячим паром, горячей или горящей жидкостью, кипятком, от соприкосновения с раскаленными предметами, солнечные ожоги.

Что провоцирует / Причины Термических ожогов

Термические ожоги могут возникать в результате воздействия светового излучения, пламени, кипятка или другой горячей жидкости, пара, горячего воздуха или горячих предметов.

Патогенез (что происходит?) во время Термических ожогов

Наиболее часто встречаются ожоги пламенем, которые в проведенных нами наблюдениях выявлены у 84,3% из более чем 1000 больных, находившихся в стационаре. На втором месте были ожоги жидкостями (7,2%), на третьем - электроожоги и ожоги пламенем электрической дуги (6,4%). Ожоги, вызванные действием других факторов, наблюдались у 2,1% больных.

В современных условиях интенсивной индустриализации, все более возрастающего использования на производстве и в быту источников тепловой энергии отмечается тенденция к увеличению частоты ожогов. По данным Всемирной организации здравоохранения, ожоги занимают третье место среди других видов травм, а в Японии - второе, уступая лишь транспортной травме, в мирное время ожоги составляют 5-12% всех видов травм. Анализ данных литературы позволяет считать, что повсеместно ожоги возникают у 1 человека на 1000 населения.

Частота возникновения ожогов может зависеть от ряда условий: уровня развития народного хозяйства, характера производства, транспорта, бытовых условий и т. д. Она резко возрастает в условиях войны, применения ядерного оружия и зажигательных смесей.

Ожоги нередко приводят к смертельному исходу, а среди выздоровевших многие остаются инвалидами.

Симптомы Термических ожогов

Тяжесть течения ожоговой травмы в значительной мере зависит от площади и глубины повреждения тканей. В нашей стране принята классификация ожогов, основанная на патологоанатомических изменениях поврежденных тканей.

Ожоги I степени проявляются покраснением и отеком кожи.

Ожоги II степени характеризуются появлением пузырей, наполнснных прозрачной желтоватой жидкостью. Под отслоившимся слоем эпидермы остается обнаженный базальный слой. При ожогах I-II; степени отсутствуют морфологические изменения в коже, чем они принципиально отличаются от более глубоких поражений.

Ожоги III степени подразделяют на два вида: ожоги IIIА степени - дермальные - поражение собственно кожи, но не на всю ее толщу. При этом сохраняются жизнеспособные глубокие слои кожи или придатки (волосяные сумки, потовые и сальные железы, их выводные протоки). При ожогах IIIБ степени происходит омертвение кожи и образуется некротический струп. Ожоги IV степени сопровождаются омертвением не только кожи, но и глубже расположенных тканей (мышц, сухожилий, костей, суставов).

В связи с особенностями лечения ожоги целесообразно подразделять на две группы. Первая - поверхностные ожоги IIIА степени, при которых погибают лишь верхние слои кожи. Они заживают под влиянием консервативного лечения благодаря эпителизации из сохранившихся элементов кожи. Вторую группу составляют глубокие ожоги - поражения IIIБ и IV степени, при которых обычно необходимо хирургическое лечение с целью восстановления кожного покрова.

Осложнения термических ожогов:

• Ожоговая болезнь

Ограниченные поверхностные ожоги обычно протекают сравнительно легко и заживают в течение 1 - 3 нед, не отражаясь на о б щ е м состоянии пострадавшего. Более тяжело протекают глубокие ожоги. Повреждение тканей на площади до 10%, а у маленьких детей и лиц старческого возраста до 5% поверхности тела сопровождается выраженными расстройствами деятельности всех систем организма в результате сильного термического воздействия. Интенсивный поток нервноболевых импульсов с обширной площади ожога приводит к нарушению взаимоотношения процессов возбуждения и торможения, а затем к перенапряжению, истощению и резкому нарушению регулирующей функции центральной нервной системы.

Возникающие под влиянием ожоговой травмы нарушения в центральной и периферической нервной системе приводят к патологическим реакциям и морфологическим изменениям в сердечнососудистой, дыхательной, эндокринной, иммунной системах, крови, почках, печени, желудочкокишечном тракте. У пострадавших возникают нарушения всех видов обмена веществ и окислительновосстановительных процессов, развивается ожоговая болезнь с многообразными клиническими проявлениями, в основе которых лежат нервнодистрофические процессы.

В патогенезе ожоговой болезни большое значение имеют нарушения системной гемодинамики и микроциркуляции, выраженные метаболические сдвиги, характеризующиеся катаболической направленностью и усилением протеолиза.

В течение ожоговой болезни принято различать периоды шока, острой токсемии, септикотоксемии и выздоровления, или реконвалесценции.

• Ожоговый шок

Ожоговый шок - это ответная реакция организма на сверхсильный болевой раздражитель. В основе его лежит термическая травма, приводящая к тяжелым расстройствам центральной, регионарной и периферической гемодинамики с преимущественным нарушением микроциркуляции и обменных процессов в организме обожженного; происходит централизация кровообращения. Длительное болевое раздражение приводит к нарушению функции центральной нервной системы, эндокринных желез и деятельности всех систем организма.

Расстройства гемодинамики характеризуются гемоконцентрацией, уменьшением МОС и ОЦК вследствие плазмопотери и недостаточным снабжением тканей кровью. У пострадавших возникают гипоксия тканей и ацидоз, уменьшается диурез, наблюдаются выраженные нарушения водноэлектролитного баланса, белкового, углеводного, жирового и других видов обмена, резко усиливается основной обмен, развиваются прогрессирующая гипо и диспротеинемия, недостаточность витаминов С, группы В, никотиновой кислоты. Развитию гипопротеинемии способствуют усиленный распад белков тканей, потеря их через рану вследствие повышения проницаемости стенок капилляров. Объем циркулирующих эритроцитов уменьшается вследствие разрушения их в поврежденных тканях в момент травмы, а в большей степени - в результате патологического депонирования в капиллярной сети изза расстройств микроциркуляции.

Несмотря на расстройства гемодинамики, артериальное давление в первые часы после травмы может оставаться сравнительно высоким, что объясняется увеличением общего периферического сопротивления кровотоку, которое наступает вследствие спазма сосудов, вызываемого повышением активности симпатикоадреналовой системы, а также увеличением вязкости крови изза гемоконцентрации и ухудшения ее реологических свойств.

Ожоговый шок наблюдается при ожогах, площадь которых не менее 10-15% поверхности тела. У детей и лиц старше 60 лет проявления ожогового шока могут наблюдаться при меньшей площади поражения.

По тяжести и длительности течения различают легкий, тяжелый и крайне тяжелый ожоговый шок .

Длительность ожогового шока 24-72 ч. Критериями выхода из состояния шока и перехода во второй период ожоговой болезни являются стабилизация показателей гемодинамики, восстановление ОЦК, МОК, отсутствие гемоконцентрации, уменьшение тахикардии, нормализация артериального давления и диуреза, повышение температуры тела.

Диагностика шока основана на определении общей площади ожогов и так называемого индекса Франка (ИФ), выявлении нарушений гемодинамики и выделительной функции почек. Общая площадь ожога включает поверхностные и глубокие поражения. ИФ - суммарная величина поверхностного и глубокого ожога, выраженная в единицах. Индекс Франка предполагает, что глубокий ожог воздействует на человека в 3 раза сильнее, чем поверхностный. В связи с этим 1 % поверхностного ожога составляет 1 ед. ИФ, а 1% глубокой - 3 ед. ИФ. Сопутствующее поражение дыхательных путей эквивалентно 15-30 ед. ИФ.

• Ожоговая токсемия

Ожоговая токсемия - второй период ожоговой болезни - возникает на 2-3й сутки после травмы и продолжается 7-8 дней. Она характеризуется преобладанием выраженной интоксикации вследствие влияния на организм токсичных продуктов, поступающих из пораженных тканей, и бактериальной инфекции, увеличения количества продуктов протеолиза, расстройств процессов утилизации антигенов кожи, нарушения функции белков - ингибиторов процесса образования продуктов протеолиза и нейроэндокринной регуляции в организме.

Токсичные вещества в крови обожженного обнаруживают уже через несколько часов после травмы. Однако влияние ожоговых токсинов на организм в период шока менее выражено, так как в этот период ожоговой болезни отмечаются выход большого количества жидкости из сосудистого русла и образование интерцеллюлярного отека. Нормализация или значительное улучшение гемодинамики, сосудистой проницаемости и ликвидация других нарушений, характерных доя ожогового шока, способствуют возвращению отечной жидкости и токсичных продуктов из тканей в сосудистое русло, в результате чего увеличивается интоксикация организма.

В период ожоговой токсемии увеличивается объем циркулирующей плазмы, но количество эритроцитов прогрессивно уменьшается вследствие их ускоренного разрушения и угнетения костного кроветворения. У больных развивается анемия, вследствие чего сохраняется недостаточность обеспечения тканей кислородом.

Артериальное давление в этот период ожоговой болезни в пределах нормы, но у некоторых больных отмечается тенденция к развитию умеренной гипотонии. Ухудшается вентиляционная функция легких, усиливается одышка, вызывающая увеличение выделения кислоты, развивается дыхательный алкалоз. Резко возрастают распад белка и выделение азота с мочой, отмечается выраженное расстройство водноэлектролитного баланса.

При ожоговой токсемии, как правило, наблюдаются’ уменьшение аппетита, нарушение моторной функции кишечника, расстройства сна, явления общей астенизации, нередко заторможенность или двигательное возбуждение с явлениями интоксикационного психоза, зрительными галлюцинациями, утратой сознания.

Тяжесть течения ожоговой токсемии в значительной мере зависит от характера повреждения тканей. При наличии сухого некроза период токсемии протекает легче. При влажном некрозе нагноение раны развивается быстрее и у пострадавшего наблюдаются тяжелая интоксикация, ранняя септицемия, нередко возникает желудочнокишечное кровотечение. У них происходит значительное уменьшение защитных сил организма, на фоне которого наиболее часто развивается пневмония, особенно при ожогах дыхательных путей. Окончание периода ожоговой токсемии, как правило, совпадает с выраженным нагноением в ране.

• Ожоговая септикотоксемия

Период септикотоксемии условно начинается с 10-12х суток заболевания и характеризуется развитием инфекции, гнилостных процессов в ранах и резорбции в кровеносное русло вегетирующих в них микробов, их токсинов и продуктов аутолиза погибших тканей.

В ожоговой ране при этом обычно вегетируют стафилококк, синегнойная и кишечная палочки, протей и их ассоциации. Основными источниками инфицирования ожоговой раны служат кожа, носоглотка, кишечник, одежда пострадавшего, а также внутригоспитальная инфекция. В ране развивается гнойное воспаление. Некротизированные ткани, их гнойное расплавление создают условия для длительного поступления микробов в кровеносное русло, в результате чего развивается бактериемия. Реакцией организма на раневой процесс является возникновение гнойнорезорбтивной лихорадки ремиттирующего типа, при которой нарастают анемия, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, гипо и диспротеинемия, водноэлектролитные сдвиги. Прогрессируют нарушения белкового обмена, сопровождающиеся выраженным отрицательным азотистым балансом, повышением основного обмена и уменьшением массы тела.

В тяжелых случаях при значительном уменьшении защитных сил организма возникает ожоговый сепсис. Если в течение 1 - 2 месне удается хирургическим путем восстановить целость кожных покровов, то у пострадавших с обширными ожогами, как правило, развивается ожоговое истощение. Сущность его заключается в развитии тяжелых дистрофических изменений во внутренних органах и тканях, эндокринной недостаточности, глубоком нарушении обменных процессов, резком уменьшении защитных сил организма и прекращении репаративных процессов в ране. Характерными проявлениями ожогового истощения в клинике служат кахексия, пролежни, адинамия, генерализованный остеопороз, нарушения деятельности сердечнососудистой системы, легких, почек, желудочнокишечного тракта, печени с развитием гепатита. Уменьшение массы тела может достигать 20-30% от исходной, т. е. до получения термической травмы.

Период септикотоксемии, как и предшествующие, не имеет четких границ. Восстановление кожного покрова, постепенная нормализация функций органов и систем организма, мобильности свидетельствуют о начале периода выздоровления. Однако нарушения деятельности сердца, печени, почек и других органов могут наблюдаться спустя 2-4 года после тяжелой ожоговой травмы.

Осложнения ожоговой болезни могут возникать на всем ее протяжении. Особую опасность представляет сепсис, который наиболее часто развивается у больных с глубокими ожогами, занимающими более 20% поверхности тела. Ослабление иммунной системы и естественных факторов антимикробной защиты на фоне массивной микробной инвазии у больных с тяжелыми ожогами является одной из причин возникновения сепсиса. Этому способствует развитие влажных некрозов уже в ранние сроки после травмы. Ранний сепсис характеризуется тяжелым течением. Состояние больного резко ухудшается, лихорадка приобретает гектический характер с размахами температуры тела 2-3°С на протяжении суток, сопровождается проливным потом. В крови обнаруживают гиперлейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом формулы влево. Посевы крови обычно дают рост стафилококковой микрофлоры, нередко грамотрицательной. У больных выявляют токсический гепатит, парез желудочнокишечного тракта, вторичную недостаточность функции почек с повышением уровня остаточного азота до 60 ммоль/л и более. Быстро нарастает сердечнососудистая и дыхательная недостаточность, нер е д к о развивается отек легких, и через 1 - 2 дня наступает смерть.

Генерализация инфекции может произойти и в поздний период ожоговой болезни, но течение сепсиса приобретает затяжной характер. У больных возникает геморрагический васкулит, нарастает лейкоцитоз со сдвигом влево, повышается СОЭ, выявляются юные формы нейтрофилов, токсическая зернистость, непостоянная бактериемия, субфебрильная температура тела, развиваются септический эндокардит, несмотря на повторные гемотрансфузии, прогрессирует анемия, развивается пневмония. При этом выявляется ареактивное течение раневого процесса, некротизированные ткани плохо отторгаются, а появившиеся грануляции истончаются или исчезают, эпителизация отсутствует, возникают вторичные некрозы.

Дифференциальная диагностика сепсиса и гнойнорезорбтивной лихорадки затруднена. При лихорадке колебания суточной температуры тела менее выражены и она снижается под влиянием дезинтоксикационной терапии и выполнения свободной кожной пластики. Тяжелое общее состояние, острое течение заболевания, гектическая температура тела, анемия, гиперлейкоцитоз, парез желудка и кишечника, петехии, метастатические гнойные очаги (артриты, абсцессы, флегмоны), извращение раневого процесса свидетельствуют о сепсисе.

Наиболее частым осложнением ожоговой болезни является пневмония, которая возникает у 9,4% обожженных и значительно чаще - у 30% и более - при глубоких ожогах, занимающих свыше 30% поверхности тела. Ее выявляют почти у каждого умершего во II и III периоды ожоговой болезни.

Течение ожоговой болезни ухудшается при гепатите, который в наших наблюдениях отмечен у 5,6% больных. Наиболее тяжело протекает токсический гепатит, наблюдающийся у 2,3% обожженных в остром периоде ожоговой болезни. Более благоприятное течение отмечается при вирусном гепатите, обычно выявляющемся в период выздоровления у больных, которым проводили гемотрансфузии или вливания нативной плазмы.

Диагностика Термических ожогов

Дифференциальная диагностика между ожогами IIIА и IIIБ степени затруднена и обычно становится возможной лишь при отторжении некротизированных тканей. При определении глубины ожога могут оказать помощь сведения о характере термического фактора и длительности его воздействия. Ожоги пламенем, расплавленным металлом, горячим паром под давлением, как правило, глубокие. Кратковременное воздействие высокой температуры, пламени электрической дуги, воспламенившегося газа, кипятка чаще приводит к поверхностным повреждениям кожных покровов. В то же время длительное воздействие агентов сравнительно невысокой температуры (горячая вода и пища) может вызвать глубокие ожоги.

Глубину ожога можно определить путем выявления болевой чувствительности. При поверхностных ожогах она сохранена или снижена, а при глубоких, как правило, отсутствует. Достоверным признаком глубокого ожога является струп, в котором видны тромбированные сосуды. Для определения глубины ожога можно использовать инфракрасную термографию, которая основана на регистрации теплоотдачи тканей. Зона глубокого поражения характеризуется ее снижением, что проявляется "холодными" полями на термограмме. Точно же определить глубину повреждения тканей можно лишь через несколько (6-7) дней после сформирования струпа.

При установлении тяжести ожоговой травмы и прогноза ее исхода большое значение имеет определение площади поражения. Предложено много способов ее определения. Одни из них основаны на измерении площади отдельных анатомических областей, в других учитывают абсолютную площадь ожога и определяют ее соотношение с общей площадью поверхности тела. Рост человека находится в постоянной зависимости от площади кожного покрова, а цифровой показатель роста, в среднем 150-180 см, в соотношении 1:100 совпадает с показателем площади кожного покрова, варьирующей от 15 000 до 18 000 см2. Для определения относительной площади ожога по этому способу необходимо измерить поверхность ожога в квадратных сантиметрах и полученную цифру разделить на показатель роста больного в сантиметрах.

Для определения площади ожога в процентах к общей поверхности тела может быть использовано "правило ладони". Размер ладони составляет около 1% поверхности тела человека в любом возрасте. Это правило применяют как при ограниченных, так и при субтотальных ожогах. В последнем случае определяют площадь непораженных участков тела и, вычитая полученную цифру из 100, получают величину площади поражения кожных покровов.

Лечение Термических ожогов

Течение и исходы ожоговой травмы во многом зависят от своевременности оказания первой медицинской помощи и рационального лечения на всем протяжении болезни. При ожогах более 10%, а у маленьких детей 5% поверхности тела существует реальная опасность развития шока, поэтому уже при оказании первой помощи необходимо принять меры для предотвращения шока и инфекции в ране. С этой целью вводят обезболивающие средства (50% раствор анальгина с 1% раствором димедрола или 2% раствор промедола). При сохранившемся эпидермисе обожженную поверхность целесообразно охладить струей холодной воды или другими доступными средствами, а на рану наложить стерильную повязку. Уменьшению гипертермии тканей, воспалительной реакции, отека, глубины некроза, резорбции токсичных веществ из обожженных тканей, интоксикации организма способствует ранняя (в течение первого часа после травмы) криотерапия жидким азотом. При локализации ожогов на конечностях с вовлечением функционально активных участков необходимо обеспечить транспортную иммобилизацию. Пострадавших эвакуируют в лечебное учреждение хирургического профиля, лечение в котором обязательно включает введение противостолбнячной сыворотки и туалет ран.

При ожогах I степени повязку не накладывают, достаточно местного применения слабодезинфицирующих препаратов. Целесообразно орошение из аэрозольных баллонов лекарственными смесями, содержащими кортикостероидные гормоны.

При ожогах II степени проводят туалет раны на фоне введения обезболивающих средств (2% раствор промедола или пантопона). Он заключается в очистке раны и окружающей кожи теплой мыльной водой, 0,25% раствором аммиака, антисептическими растворами (этакридина лактат, фурацилин, хлорацил, растворы детергентов), удалении инородных тел и обрывков эпидермиса. Если эпидермис не слущен, то обожженную поверхность обрабатывают спиртом. Целые пузыри подрезают или пунктируют, удаляя содержимое. Сохраненная эпидермальная пленка защищает рану от внешних раздражителей, заживление под ней протекает быстрее и менее болезненно.

Ожоги II степени вполне можно вести открытым способом, так же как и ожоги IIIА степени, в случае отсутствия обильного гнойного отделяемого и создания оптимальных условий для репаративных процессов в ране. В отсутствие условий абактериального лечения после туалета ран для предупреждения вторичного инфицирования и нагноения на раны накладывают повязки с растворами антисептиков (риванол 1:1000; фурацилин 1:5000; 0,1-1% раствор диоксидина и др.) или используют аэрозольные противовоспалительные препараты (пантенол, винизоль, легропихт, олазоль, оксикорт). В холодное время года предпочтительнее закрывать рану повязкой с нежирными кремами или мазями (линимент синтомицина, 0,5% фурацилиновая и 15% прополисовая мази, бальзамический линимент по А. В. Вишневскому).

В условиях массовых поражений после тщательного туалета ожоговой раны целесообразно применить аэрозоли с пленкообразующими полимерами (фуропласт, йодвинизоль, лифузоль, пластубол, акутол, акриласепт и др.). Преимущество их заключается в значительном уменьшении продолжительности обработки обожженной поверхности, экономии перевязочного материала. Пленка защищает рану от инфекции, препятствует потере жидкости через рану, облегчает контроль за течением раневого процесса (если она прозрачная), что позволяет в случае необходимости своевременно внести коррективы в лечение раны. При гладком течении раневого процесса заживление наступает под первично наложенной пленкой. Пленочные покрытия исключают возможность пропитывания их жидкостями и более надежно, чем повязки, защищают рану от загрязнения и инфицирования. В случае необходимости первичный туалет ожоговой раны может быть отложен. Его не следует проводить при наличии шока у пострадавших с тяжелыми ожогами. В таких случаях ожоговые раны закрывают слегка подогретой повязкой с мазью, а туалет их откладывают до стабилизации состояния больного и выведения его из состояния шока. Так же действуют при массовом поступлении больных.

Первично наложенную повязку не меняют в течение 6-8 дней. Показанием к ее замене при ожогах II степени является нагноение, о чем свидетельствуют боли в ране и специфическое промокание повязки. При нагноении ожоговой раны после ее туалета с использованием перекиси водорода или раствора антисептика накладывают влажновысыхающие повязки, содержащие антисептики или антибиотики, к которым чувствительна микрофлора ран.

Заживление ожогов II степени наступает в течение 10-12 дней. Выздоровление больных с ожогами I степени происходит через 3-5 дней после травмы.

При ожогах III степени происходит частичное омертвение дермального слоя кожи, поэтому чаще наблюдается их нагноение, которое может привести к гибели дериватов кожи и образованию гранулирующих ран. Основная задача при лечении ожогов ША степени заключается в предупреждении их углубления. Этого достигают путем своевременного удаления омертвевших тканей и целенаправленной борьбы с раневой инфекцией. Во время перевязок, которые следует производить через 1-2 дня, постепенно удаляют влажный некротический струп (начиная с 9-10го дня)г Если струп сухой, то не следует спешить с его удалением, так как под ним может произойти эпителизация.

Для перевязок при ожогах IIIА степени целесообразно использовать повязки с антисептиками (этакридина лактат, фурацилин, 0,25% раствор хлорацила, 0,5% раствор нитрата серебра и др.) или антибиотиками. Инфракрасное и ультрафиолетовое облучение ран позволяет предотвратить влажный некроз, способствует уменьшению гнойного отделяемого и более быстрой эпителизации.

По мере стихания экссудации на завершающем этапе лечения ожогов после отторжения некротизированных тканей следует переходить к мазевым и маслянобальзамическим повязкам (5-10% линимент синтомицина, 0,5% фурацилиновая, 0,1% гентамициновая, 5-10% диоксидиновая, 15% прополисовая мази, левосин, левомеколь, олазоль и др.), способствующим ускорению заживления и оказывающим выраженное бактерицидное действие. Мази не раздражают рану, дают смягчающий и обезболивающий эффект. Смену повязок производят по мере промокания их гнойным отделяемым (через 1-2 дня).

Лечение ожогов II-III степени можно проводить в локальных изоляторах с регулируемой средой открытым способом, что позволяет снизить уровень бактериальной обсемененности ран и способствует их более быстрой спонтанной эпителизации.

Инфузионнотрансфузионная терапия обширных и глубоких ожогов. Инфузионнотрансфузионная терапия в комплексном лечении больных с обширными ожогами занимает одно из ведущих мест. При обширных ожогах происходят значительные энергетические затраты, достигающие 5000-6000 ккал, или 60-70 ккал на 1 кг массы тела, а потеря азота с раневой поверхности составляет 20-50% от общих потерь, что приводит к возникновению отрицательного азотистого баланса. В связи с этим при лечении ожоговой болезни во все ее периоды исключительное значение придают инфузионнотрансфузионной терапии, от правильного и своевременного осуществления которой зависит возможность хирургического лечения больных с глубокими ожогами, а также исход болезни.

Все больные с глубокими ожогами 10-15%, а дети - 3-5% поверхности тела с 1 г о дня после травмы нуждаются в интенсивной инфузионнотрансфузионной терапии. При выраженной интоксикации внутрисосудистые вливания производят ежедневно по индивидуальной программе в соответствии с тяжестью термической травмы.

При ожоговом шоке инфузионнотрансфузионная терапия предусматривает восполнение в сосудистом русле жидкостных объемов электролитов, белков и эритроцитов, улучшение обменных процессов, функции почек и дезинтоксикацию организма.

У больных с ожогами менее 10-15% поверхности тела, если у них нет рвоты, восполнить потери жидкости можно путем приема внутрь 5% раствора глюкозы с витаминами С и группы В, щелочных растворов. Восполнение жидкостных объемов сосудистого русла достигается с помощью внутрисосудистого введения жидкости, а также путем возвращения депонированной крови для активной циркуляции с помощью гемодилюции.

С целью проведения противошоковой терапии и дезинтоксикации организма используют солевые растворы (Рингера - Локка, лактасол), плазму и коллоидные плазмозамещающие препараты (реополиглюкин, гемодез, полидез, желатиноль и др.) в количестве 4-6 л, 5-10% раствор глюкозы с витаминами С и группы В в дозе 500-1000 мл в 1е сутки после травмы у взрослых. При легком ожоговом шоке терапию проводят без гемотрансфузий. В случае развития тяжелого и крайне тяжелого шока гемотрансфузий (250- 1000 мл) осуществляют к концу 2х или на 3й сутки в зависимости от тяжести состояния, гематологических показателей и функции почек. С целью борьбы с ацидозом при шоке используют 4% раствор гидрокарбоната натрия, который готовят перед применением и вводят с учетом дефицита оснований в количестве.

 У лиц пожилого и старческого возраста объем внутривенно вливаемой жидкости не должен превышать 3-4 л, а у детей - 2-3 л в сутки. Объем инфузионнотрансфузионной терапии при ожоговом шоке у детей можно ориентировочно определить по схеме Уоллеса: утроенную массу тела ребенка (в килограммах) умножают на площадь ожога (в процентах). Полученное произведение - это количество жидкости (в миллилитрах), которое необходимо ввести ребенку в течение первых 48 ч после ожога. В него не входит физиологическая потребность в воде (700-2000 мл в сутки в зависимости от возраста ребенка), которую удовлетворяют, дополнительно давая 5% раствор глюкозы.

Соотношение коллоидных (белковых и синтетических) и кристаллоидных растворов определяется тяжестью ожогового шока. Ориентировочно при легком ожоговом шоке соотношение коллоидных, солевых растворов и глюкозы должно быть 1:1:1, при тяжелом - 2:1:1, а при крайне тяжелом - 3:1:2. Две трети суточного количества инфузионных сред вводят в первые 8-12 ч. Общий объем внутрисосудисто вводимой жидкости на 2е сутки после травмы уменьшают в 2 раза.

После восполнения жидкостных объемов в сосудистом русле, о чем свидетельствует улучшение показателей ОЦК, применяют осмотические диуретики. Маннитол в виде 20% раствора вводят из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела пострадавшего, раствор мочевины (20%) - в объеме 150 мл со скоростью 40-60 капель в минуту. Эффективным диуретическим средством является лазикс, который назначают в дозе 60-250 мг/сут после устранения дефицита ОЦК.

При проведении инфузионной терапии ожогового шока можно использовать 20% раствор сорбита, который вводят из расчета 1,5- 2,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела больного в сутки. Выраженный диуретический эффект обычно наступает спустя 40-60 мин после введения осмотических диуретиков. В случае необходимости через 3-4 ч они могут быть введены повторно.

Инфузионнотрансфузионную терапию при ожоговом шоке осуществляют в комплексе с мерами, направленными на обезболивание, профилактику или устранение кислородной недостаточности, нарушений функции сердечнососудистой, дыхательных систем и других органов. С этой целью используют кардиотонические средства, антигипоксанты, антигистаминные препараты. Внутривенно вводят коргликон, кордиамин по 1-2 мл 2-3 раза в сутки, назначают кислород для вдыхания. Действие сердечных гликозидов усиливается при назначении кокарбоксилазы по 50-100 мг 2 раза в сутки, которая благоприятно воздействует на обмен углеводов. Значительному улучшению кровоснабжения мышцы сердца и почек способствует эуфиллин, оказывающий также диуретическое действие, который вводят в виде 2,4% раствора с 5% раствором глюкозы по 5-10 мл до 4 раз в сутки.

С целью обезболивания внутривенно вводят 1 % раствор морфина или 2% раствор промедола в сочетании с 50% раствором анальгина. Применение нейролептика дроперидола в виде 0,25% раствора обеспечивает устранение психомоторного возбуждения.

При тяжелом и крайне тяжелом ожоговом шоке, когда инфузионнотрансфузионная терапия недостаточно эффективна, нормализующее влияние на гемодинамику и функцию почек оказывают кортикостероиды. Они повышают сердечный выброс, улучшают кровоснабжение сердечной мышцы, устраняют спазм периферических сосудов, восстанавливают их проницаемость и увеличивают диурез. При наличии ожогов дыхательных путей они способствуют уменьшению отека бронхиального дерева. Больным назначают гидрокортизон внутривенно по 125 мг в составе инфузионных сред или преднизалон в дозе 30-60 мг 3-4 раза в течение 1 х суток проведения противошоковой терапии до нормализации гемодинамики и диуреза.

В связи с нарушением окислительновосстановительных процессов у обожженных и дефицитом в их организме витаминов при осуществлении инфузионнотрансфузионной терапии необходимо вводить аскорбиновую кислоту по 5-10 мл 5% раствора до 2-3 раз, витамины Bi, Be по 1 мл и витамин Вц по 100-200 мкг 3 раза в сутки, никотиновую кислоту по 50 мг.

В качестве антигипоксического средства с успехом применяют оксибутират натрия (ГОМК, натриевая соль оксимасляной кислоты). Оксибутират натрия нивелирует сдвиги КОС, уменьшает количество недоокисленных продуктов в крови, улучшает микроциркуляцию. При ожоговом шоке препарат назначают внутривенно по 2-4 г 3-4 раза в сутки (суточная доза 10-15 г).

С целью ингибиции протеолиза и ферментов калликреиновой системы в состав инфузионных сред целесообразно вводить контрикал по 100 000 ЕД или трасилол по 500 000 ЕД в сутки, что способствует нормализации проницаемости сосудистой стенки.

У больных с ожоговым шоком через 6 ч после травмы происходит значительное увеличение содержания гистамина в крови. В связи с этим патогенетически обоснованным является применение антигистаминных препаратов: 1 % раствор димедрола по 1 мл 3-4 раза в сутки, 2,5% раствор пипольфена по 1 мл 2-3 раза в сутки.

Инфузионнотрансфузионную терапию проводят под контролем ЦВД и АД, частоты пульса и его наполнения, почасового диуреза, гематокрита, уровня гемоглобина в крови, концентрации калия и натрия в плазме, КОС, сахара крови и других показателей.

Относительно низкое ЦВД (менее 70 мм вод. ст.) свидетельствует о недостаточном возмещении ОЦК и служит основанием для увеличения объема и темпа введения инфузионных сред (если нет опасности развития отека легких). Высокое ЦВД - признак сердечной недостаточности, в связи с чем необходимо уменьшить интенсивность инфузионной терапии или временно прекратить ее.

При контроле почасового диуреза ориентируются на уровень 40-70 мл/ч. При проведении инфузионной терапии необходимо следить за тем, чтобы концентрация натрия в плазме была не ниже 130 ммоль/л и не выше 145 ммоль/л. Концентрацию калия в плазме необходимо поддерживать на уровне 4-5 ммоль/л. Быстрая коррекция гипонатриемии достигается путем вливания 50-100 мл 10% раствора хлорида натрия, при этом обычно устраняется и гиперкалиемия. В противном случае показано введение 250 мл 25% раствора глюкозы с инсулином.

Трансфузионные среды при ожоговой болезни вводят путем венепункции или венесекции доступных подкожных вен. При этом необходимо строго соблюдать принципы асептики и антисептики. В том случае, если у проводящих терапию имеется опыт катетеризации подключичной, яремной или бедренной вены, то ей отдают предпочтение. Катетеризация центральных вен более надежно обеспечивает необходимый объем инфузионнотрансфузионной терапии в течение всего периода, пока пострадавший находится в состоянии шока.

При катетеризации центральных вен во избежание тромбоэмболических осложнений катетер, введенный в вену, необходимо систематически промывать изотоническим раствором хлорида натрия с гепарином (2-3 раза в сутки). После окончания инфузии катетер заполняют раствором гепарина (2500 ЕД на 5 мл изотонического раствора) и закрывают пробкой. При появлении признаков флебита или перифлебита вливания в эту вену должны быть немедленно прекращены. В случае развития гнойного процесса в ожоговых ранах, особенно в поздние периоды ожоговой болезни, катетер из вены следует удалить, чтобы он не явился проводником гнойной инфекции и причиной возникновения гнойносептических осложнений.

Контроль адекватности инфузионнотрансфузионной терапии в случае отсутствия результатов лабораторных исследований можно осуществлять по клиническим признакам ожогового шока. Бледная, холодная и сухая кожа свидетельствует о нарушении периферического кровообращения, для восстановления которого могут быть использованы реополиглюкин, желатиноль, гемодез, полидез. Сильная жажда наблюдается у больного при дефиците воды в организме и развитии гипернатриемии. В этом случае необходимо внутривенно ввести 5% раствор глюкозы, а в отсутствие тошноты и рвоты - увеличить прием жидкости внутрь. Спадение подкожных вен, гипотония, понижение тургора кожи наблюдаются при дефиците натрия. Вливания растворов электролитов (лактасол, раствор Рингера, 10% раствор хлорида натрия) способствуют его устранению. Сильная головная боль, судороги, ухудшение зрения, рвота, слюнотечение, свидетельствующие о клеточной гипергидратации и водной интоксикации, служат показаниями к применению осмотических диуретиков. Основными признаками, свидетельствующими о выходе обожженных из шока, являются стойкая стабилизация центральной гемодинамик

Смотрите также: Острая перемежающаяся (интермиттирующая) порфирия, Дизентерия (шигеллез) у детей, Первичный гиперальдостеронизм, Энтеробиоз, Синдром (болезнь) Рейтера, Гиперальдостеронизм вторичный, Кампилобактериоз, Общий артериальный ствол, Язвенно-некротический энтероколит, Энтеровирусная инфекция

Скажи!