МедСайт.ру

Травматическая болезнь

Что такое Травматическая болезнь -

В настоящее время общие и локальные процессы, происходящие при любой травме, рассматривают в рамках концепции травматической болезни. Целесообразность развития этой концепции долгое время отвергалась, поскольку доминировали представления об узколокальном характере травм. Между тем не только научные разработки, проведенные в последние десятилетия, но и вековой клинический опыт свидетельствуют о том, что нарушения жизнедеятельности организма, возникающие немедленно после травмы, носят затяжной характер, а процессы, происходящие в более поздние периоды, тесно связаны с начальными часами и днями болезни. Развивающиеся в посттравматическом периоде специфические патологические процессы и соответствующие им клинические проявления и формы не укладываются в рамки проблемы травматического шока, учений о повреждениях костей и суставов, раневом процессе и раневой инфекции.

Введение концепции травматической болезни позволяет рассматривать ее клинические проявления у каждого пострадавшего как систему последовательно развивающихся, диалектически взаимосвязанных процессов. Это позволяет также увязать взаимоотношения общих и местных изменений, происходящих в посттравматическом периоде. Эта концепция позволяет избежать изолированного рассмотрения патологических процессов (травматический шок, крово-потеря, травматический токсикоз и др.), вызванных одним этиологическим фактором - чрезмерным механическим воздействием, а также обязывает при оценке восстановительных процессов учитывать особенности острого периода травмы.

Таким образом, концепция травматической болезни носит конструктивный характер; необходимость ее внедрения, использования и развития обусловлена не только теоретическими соображениями, но и целесообразностью практического использования.

В зарубежной литературе теория травматической болезни рассматривается в связи с представлениями о "шоковых органах" ("шоковая почка", "шоковое легкое" и т. д.), а в последнее время в рамках концепции мультиорганной недостаточности.

Травматическая болезнь - это совокупность общих и местных изменений, патологических и приспособительных реакций, возникающих в организме в период от момента механической травмы до ее исхода.

Что провоцирует / Причины Травматической болезни

Причина развития травматической болезни - механическое воздействие. При этом важно подчеркнуть, что у пострадавших с наиболее легкими повреждениями травматическая болезнь не имеет характерных периодов, фаз и осложнений. Клинический опыт позволяет различать отдельные неосложненные переломы как преимущественно местное страдание, иногда сопровождающееся скоропреходящей острой реакцией, и более значительные повреждения, вызывающие травматическую болезнь. Без сомнения, такое разграничение весьма условно, поскольку и так называемые легкие травмы могут вызвать нарушения жизнедеятельности организма в целом.

Морфологический субстрат травматической болезни - это повреждения органов и тканей, различающиеся по локализации и характеру, возникающие при чрезмерном механическом воздействии. В момент травмы разрушаются или повреждаются тканевые элементы, раздражаются рецепторные поля, нарушается целость кровеносных и лимфатических сосудов. Высвобождение физиологически активных веществ, в частности протеолитических ферментов и биогенных аминов, вызывает вторичное повреждение функциональных элементов органов и тканей. Количественная оценка характера и локализации повреждений может быть проведена на основе квалиметрии.

Патогенез (что происходит?) во время Травматической болезни

В основе патогенеза травматической болезни лежит сочетание различных патологических процессов, "реакций повреждения" и "реакций защиты". Адаптивные реакции направлены в конечном итоге на обеспечение жизнедеятельности организма в экстремальных условиях с последующим восстановлением нарушенных функций и структур. К патологическим процессам, характерным для первого периода травматической болезни, относятся травматический шок, кровопотеря, нарушения функций непосредственно поврежденных органов, травматический токсикоз и др.

Важнейшими критериями оценки травматической болезни являются ее тяжесть и динамика, которые тесно взаимосвязаны.

Динамика травматической болезни в значительной степени зависит от ее тяжести и характеризуется несколькими периодами, различающимися совокупностью специфических для каждого из них патологических процессов и соответственно характерными клиническими проявлениями - синдромо- и симптомокомплексами. (Патологический процесс - это частные, или местные, проявления болезни, определяющие ее специфику в том или ином периоде.)

В течении травматической болезни можно условно выделить три периода, свойственных всем тяжелым механическим повреждениям, независимо от конкретных проявлений травм разных локализаций: острый период, период развернутой клинической картины и период реабилитации. Важно подчеркнуть, что такое деление условно и строгой временной границы между отдельными периодами нет. Совершенно необязательно развитие всех периодов травматической болезни у каждого пострадавшего. Так, у многих пострадавших при травматической болезни не отмечаются признаки шока, кровопотери или травматического токсикоза. Рассмотрим последовательно три периода травматической болезни.

Первый период - острый период травматической болезни - характеризует течение болезни от момента воздействия повреждающего агента до устойчивой стабилизации жизненно важных функций. Условно в этом периоде выделяют три фазы: фазу нестабильности жизненно важных функций, фазу относительной стабилизации жизненно важных функций, фазу устойчивой стабилизации жизненно важных функций. Продолжительность первой фазы несколько часов, момент ее окончания совпадает с завершением проведения реанимационных мероприятий. Основной фазой первого периода является вторая. Содержание ее определяется развернутой клинической картиной травматического шока или кровопотери на фоне нестабильности гемодинамики при условии восстановления анатомической целости поврежденных органов и систем. Первый период травматической болезни завершается устойчивой стабилизацией жизненно важных функций организма. Общая продолжительность первого периода до 2 сут.

Уже в этот период при достаточно тяжелой травме или отсутствии адекватного лечения может наступить летальный исход. В клинической картине преобладают общие проявления основных патологических процессов, характерных для данного периода, - травматического шока, острой кровопотери, травматического токсикоза, а также процессов, связанных с первичным повреждением органов. Из "реакций защиты" преобладают экстренные типовые адаптивные реакции. Системная постагрессивная реакция характеризуется усилением катаболизма. Относительно содержания острого периода травматической болезни важно подчеркнуть, что это более широкое понятие, чем травматический шок, которого может и не быть. Клиническая картина первого периода травматической болезни обусловлена индивидуальным сочетанием характерных для него патологических процессов.

Второй период - период развернутой клинической картины травматической болезни - может быть условно разделен на две фазы: катаболическую и анаболическую. Последняя имеет две стадии - раннюю и позднюю. В основе такой периодизации лежит пластическая и энергетическая перестройка организма пострадавшего. Для катаболической фазы характерны лизис и последующая эвакуация некротизированных тканей. В анаболической фазе пластическая перестройка осуществляется в две стадии, в основе которых лежат соответственно пролиферативные процессы и рубцевание. В клинической картине заболевания вслед за кратковременным преобладанием местных факторов вновь начинают доминировать проявления общего характера, активизируются механизмы отсроченной адаптации. К концу ранней стадии анаболической фазы происходит относительная нормализация состояния систем кровообращения, дыхания, крови и т. д. Для этого периода характерно угнетение иммунологической реактивности, приводящее к развитию гнойно-воспалительных осложнений - пневмоний, трахеобронхитов, нагноений ран и т. д.

Поздняя стадия анаболической фазы характеризуется завершением пластической перестройки, заключающейся в фиброзировании грануляционной ткани, образовании рубца и его эпителизации. Окончание местного процесса совпадает с завершением анаболических процессов. В поврежденных органах развиваются дистрофические и склеротические процессы. Эти же процессы наблюдаются в зонах выраженной гипоциркуляции, длительно сохраняясь в остром периоде травматической болезни. Продолжительность этой стадии от нескольких недель до нескольких месяцев и даже лет. Для данной стадии характерны нарушения функции разных органов и систем, а также осложнения. Многие пострадавшие (30- 45%) после выведения из шока умирают, причем часто причиной смертельного исхода являются осложнения. Важно подчеркнуть наличие следующей закономерности: чем тяжелее протекает острый период травматической болезни, в частности травматический шок, тем больше вероятность возникновения осложнений.

Четвертый период - реабилитация - характеризуется физическим и социальным, полным или неполным выздоровлением. Продолжительность этого периода может составлять много месяцев и лет, для него характерен переход развившихся в предыдущие периоды патологических процессов в патологические состояния - контрактуры, укорочения конечностей, склеротические изменения миокарда, обусловливающие хроническую недостаточность кровообращения, и др.

Динамика травматической болезни в значительной мере определяется ее тяжестью, которая в свою очередь является результирующей степени нарушений функционирования различных органов и систем в отдельные периоды и фазы патологических процессов и интенсивности "реакции защиты". Различают травматическую болезнь I, II и III степени тяжести.

Градация травматической болезни по степени тяжести помогает определить характер течения посттравматического периода, установить сроки и объем возможных оперативных пособий, решить основные задачи лечения конкретного пострадавшего. Так, у пострадавших с наиболее тяжелыми повреждениями будут преобладать проблемы, связанные с общим лечением, а при наиболее легких травмах (I степень), наоборот, - с местным.

Симптомы Травматической болезни

Клинические проявления и формы травматической болезни многообразны и характеризуются специфическими и неспецифическими чертами. Специфические черты зависят от характера основногоповреждения, которое может быть определено по наибольшей сумме баллов количественной оценки характера и локализации повреждений конкретного пострадавшего. Важно подчеркнуть также, что для собственно травматической болезни характерна совокупность признаков, не зависящих от локализации основного повреждения (острое начало, отсутствие латентного периода, гипоксия циркуля-торно-анемического типа). Кроме того, в клинической картине травматической болезни всегда имеются проявления системной постагрессивной реакции - лихорадка, психоэмоциональная слабость, недомогание, а также наличие очагов асептического и гнойного воспаления, первичного и вторичного повреждения органов и тканей.

Острая кровопотеря. Для первого периода травматической болезни характерным патологическим процессом является острая кро-вопотеря - утрата части ОЦК вследствие кровотечения. В зависимости от типа поврежденного сосуда различают артериальные, венозные и капиллярные кровотечения. Кровотечение может быть наружным или внутренним. Тяжесть кровопотери определяется двумя основными факторами: величиной дефицита ОЦК и темпом кровотечения. Основной патогенетический фактор кровопотери - уменьшение ОЦК. Так, быстрая утрата 30% ОЦК вызывает (при прочих разных условиях) более выраженные нарушения жизнедеятельности организма, чем медленное истечение того же объема крови.

Артериальное давление (АД), величина которого при возникновении дефицита ОЦК уменьшается, может быть стабилизировано путем увеличения общего периферического сосудистого сопротивления и частоты сердечных сокращений.

Сердечно-сосудистые реакции, обеспечивающие соответствующие изменения параметров системной гемодинамики, включаются при дефиците ОЦК опосредованно через нейроэндокринную систему. Так, уже при потере 10% ОЦК средняя величина АД уменьшается. Информация об этом через барорецепторы дуги аорты и каротидных синусов, волюморецепторы левого предсердия, легочных сосудов и митрального клапана, хеморецепторы тканей (раздражение недо-окисленными продуктами обмена веществ) поступает в ЦНС, что приводит к повышению тонуса симпатико-адреналовой системы. В результате этого формируется сложная реакция экстренного приспособления, направленная на поддержание сердечного выброса, в том числе путем перераспределения органного кровотока таким образом, чтобы обеспечить адекватное кровоснабжение сердца и мозга в "ущерб" другим органам и тканям - желудочно-кишечному тракту, коже, мышцам и т. д., кровоток по микроваскулярному руслу которых ограничивается, в том числе и вследствие артерио-ловенулярного шунтирования. В основе такой реакции лежит малая подверженность мозговых и коронарных сосудов контролю ЦНС при выраженном ее влиянии на сосуды зоны микрогемоциркуляции других органов, в первую очередь внутренних - печени, поджелудочной железы, кишечника, а также мышц, кожи и почек. Уменьшение ОЦК приводит к уменьшению венозного возврата к сердцу, снижению давления наполнения сердца и ударного объема. Системное АД соответственно также уменьшается, что обусловливает еще большую активацию симпатико-адреналовой системы, которая сопровождается гиперкатехоламинемией, ведущей к более выраженной вазоконстрикции.

Неизбежным компонентом патогенеза острой кровопотери является специфическая перестройка в системе микрогемоциркуляции, через которую реализуются не только реакция централизации кровообращения, но и некоторые другие феномены - аутогемодилюция, экстраваскулярная транслокация жидкости.

В перестройке системы микрогемоциркуляции при кровопотере можно условно выделить несколько периодов.

  • Период нестабильной микрогемоциркуляции проявляется усиленной вазодилюцией, отсутствием выраженных нарушений реактивности микрососудов. Реологические показатели крови, как правило, изменены незначительно.
  • Период вазомоторных нарушений характеризуется резким спазмом сосудов микрогемоциркуляции и внутрисосудистыми нарушениями (агрегация эритроцитов в венозном отделе микроваску-лярного русла). Изменения реологических свойств крови умеренно выражены. Для этого периода типична десинхронизация реактивности артериолярного и венулярного сегментов микроциркуляторного русла.
  • Период комплексных нарушений. В это время наряду с расстройствами тонуса терминальных сосудов возможны нарушения их реактивности вплоть до рефрактерности. Обязательным компонентом данного периода является развитие выраженного синдрома повышенной вязкости крови. Агрегацию эритроцитов обнаруживают во всех отделах зоны микрогемоциркуляции.
  • Период стабилизации - относительной нормализации микрогемоциркуляции - обычно следует за периодом комплексных нарушений в случае отсутствия необратимых изменений кровообращения. Он характеризуется прежде всего нормализацией тонуса и реактивности микрососудов.

Разумеется, выделение описанных периодов весьма условно. Их выраженность, продолжительность и последовательность развития (например, первые два периода могут быть очень кратковременными или отсутствовать вовсе) зависят от тяжести патологического процесса, реактивности организма, эффективности терапии и т. д.

При перестройке в системе микрогемоциркуляции в случаях кровопотери наблюдаются изменения фильтрационно-абсорбционного равновесия, вызванные диспропорцией обычных перепадов гидростатического и коллоидно-осмотического давления на протяжении обменных сосудов - капилляров. Из них наиболее важными в практическом отношении являются феномены аутогемодилюции и экстраваскулярной транслокации. Преходящее повышение тонуса резистивных сосудов при травматическом шоке, десинхронизация реактивности пре- и посткапиллярных сосудов приводят к уменьшению соотношения диаметр посткапиллярных сосудов/диаметр прекапиллярных сосудов. Следствием этого является уменьшение гидростатического давления в капиллярах. Распределение жидкости между интерстициальным и внутрисосудистым сектором зависит от соотношения гидростатического давления в капиллярах и коллоидно-осмотического давления плазмы. В обычных условиях на арте-риолярном конце капилляра гидростатическое давление больше коллоидно-осмотического, поэтому ультрафильтрация преобладает над абсорбцией. На венулярном конце капилляра гидростатическое давление меньше коллоидно-осмотического, поэтому преобладает процесс абсорбции жидкости из интерстициального геля.

Следует подчеркнуть, что рассматриваемый процесс зависит от перепада артериального и венозного давления, микрогемоциркуляторным эквивалентом которого является гидростатическое давление в капиллярах. Величина же коллоидно-осмотического давления ориентировочно может быть охарактеризована с учетом содержания белка в плазме и ее осмолярности.

При кровопотере уменьшается разница между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлением. Это приводит к усилению абсорбции жидкости в артериолярном отделе капилляров, где обычно преобладает фильтрация. Описанный феномен называется аутогемодилюцией. При дефиците ОЦК не более 10% его спонтанное восстановление происходит вследствие аутогемодилюции. Именно на этом феномене основывается методика определения величины кровопотери по относительной плотности крови и гематокриту, так как чем больше кровопотеря, тем выраженнее аутогемодилюция. Жидкость, поступающая из интерстициального геля, практически не содержит белков, поэтому концентрация белка в плазме, а сле¬довательно, и ее онкотическое давление уменьшаются. Постепенно обычная разница между коллоидно-осмотическим и гидростатиче¬ским давлением восстанавливается и ток жидкости из межклеточного пространства прекращается.

Процесс аутогемодилюции начинается уже через 15-20 мин после уменьшения ОЦК и достигает своего максимума примерно через 1 ч. В связи с этим информативность гематокрита как критерия оценки дефицита ОЦК необходимо оценивать с учетом фазы патологического процесса.

 

Противоположный аутогемодилюции эффект наблюдается при снижении тонуса прекапиллярных сосудов сопротивления на фоне неизмененного или повышенного тонуса посткапиллярных венозных сосудов. Подобная ситуация наблюдается при декомпенсации мик-рогемоциркуляции, когда реактивность резистивных сосудов уменьшена или утрачена вплоть до рефрактерности, а тонус венозных отделов микроваскулярного русла еще сохранен вследствие большей устойчивости нервно-мышечного аппарата этих сосудов к ацидозу и гипоксии. Это приводит к большему, чем в норме, преобладанию гидростатического давления практически на всем протяжении капилляра, следствием чего является массивная экстраваскулярная транслокация жидкости.

Экстраваскулярная транслокация жидкости начинается также в тех случаях, когда значительное преобладание гидростатического давления над коллоидно-осмотическим обусловлено гипопротеинемией (содержание белка в плазме менее 50 г/л).

  Острая массивная кровопотеря может привести к развитию геморрагического шока. В патогенезе острой массивной кровопотери и травматического шока прослеживаются некоторые общие закономерности, что позволяет рассматривать шок как типовой патологический процесс. Основные сходные черты обусловлены однотипными изменениями кровообращения при обсуждаемых патологических процессах. Эти изменения тесно связаны с возникновением дефицита ОЦК. В связи с этим как при шоке, так и при острой массивной кровопотере происходит перестройка в системе микрогемоциркуля-ции с характерными изменениями тонуса сосудов и их реактивности, возникновением синдрома повышенной вязкости крови и феномена внутрисосудистой агрегации форменных элементов крови. Централизация кровообращения, аутогемодилюция и экстраваскулярная транслокация отмечаются при обоих патологических процессах. В отличие от травматического шока при кровопотере меньше выражены нейрогуморальные нарушения, связанные с афферентной импуль-сацией из зон повреждения, и эндотоксемия, обусловленная воздействием продуктов резорбции из поврежденных тканей.

В настоящее время различают три степени кровопотери: I - умеренная (дефицит ОЦК менее 25% от исходного), II - большая (30-40% ОЦК), III - массивная (более 40% ОЦК). При кровопотере, составляющей 40% ОЦК и более, как правило, развивается геморрагический шок.

На основании совокупной оценки ЦВД и системного АД можно приблизительно оценить не только характер волемических нарушений, но и состояние пропульсивной способности сердца.

Более информативными являются динамический контроль за ЦВД и проба с водной нагрузкой, которая заключается в регистрации ЦВД и систолического АД после быстрого внутривенного введения 300 мл жидкости. При некомпенсированной гиповолемии ЦВД в течение 10-25 мин увеличивается на 1-2 см вод. ст. и быстро уменьшается до исходного уровня. АД также увеличивается, а затем уменьшается до величины, несколько превышающей исходную. При ослаблении пропульсивной способности сердца ЦВД быстро увеличивается, но не приходит к норме. Систолическое АД не увеличивается, а тахикардия нарастает. Отсутствие изменений ЦВД и АД свидетельствует о глубоких расстройствах сосудистого тонуса.

Определение относительной плотности крови и гематокрита спустя 1 ч после травмы позволяет ориентировочно определить объем кровопотери. Последний может быть приблизительно установлен также с помощью индекса Алговера, вычисляемого как частное от деления пульса на величину систолического АД (норма 0,5-0,6).

Кровопотеря приводит к утрате жидкой части крови, ее форменных элементов и белков. Восстановление утраченных компонентов происходит в разные сроки.

Травматический шок - это типовой эволюционно сформировавшийся, фазово развивающийся патологический процесс, наблюдающийся в остром периоде травматической болезни.

 В настоящее время существует более 100 определений шока. Это связано в первую очередь с непрерывной эволюцией представлений о патогенезе шока и механизмах его развития. Различные определения шока отражают также те позиции, с которых они были даны, - общебиологическую, общепатологическую, патофизиологическую, частнопатологическую, клиническую. По-видимому, к определению этого понятия следует подходить диалектически.

Важно подчеркнуть наиболее существенные характеристики шока. Во-первых, шок - это типовой патологический процесс, поскольку в патогенезе шока различной этиологии (травматический, ожоговый, геморрагический и др.) больше сходства, чем различий, что позволяет рассматривать его как стереотипный компонент реакции организма на воздействие экстремальных факторов внешней и внутренней среды. Во-вторых, шок - это эволюционно сформировавшийся патологический процесс. В-третьих, шок имеет определенные фазы развития. В-четвертых, основным звеном в развитии шока является несоответствие между интенсивностью обменных процессов в органах и тканях и их циркуляторным обеспечением, эквивалентом которого является специфическая перестройка в системе микрогемоциркуляции, сопровождающаяся возникновением кислородного долга. В-пятых, травматический шок - это декомпенсация жизненно важных функций при травме, диапазон которой, с одной стороны, превышает защитные возможности организма, с другой - ограничен повреждениями, несовместимыми с жизнью. Нельзя ставить знак равенства между типовыми патологическими процессами - шоком и умиранием. По мере перехода одного процесса в другой специфичность шока уменьшается. В-шестых, для различных фаз и периодов шока характерны некоторые неспецифические феномены: централизация кровообращения, аутогемоди-люция, экстраваскулярная транслокация, синдром повышенной вязкости крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание. В-седьмых, для шока характерен специфический симптомокомплекс.

Необходимо провести грань между тяжелым состоянием пострадавшего, которое характеризуется, например, низким систолическим АД и шоком как типовым патологическим процессом, так как очевидно, что клинической картине при тяжелом состоянии могут соответствовать разные патологические процессы и явления: травматический шок, умирание, кардиогенный шок, жировая эмболия, смертельная кровопотеря и т. д.

Характер течения и исход травматического шока определяются несколькими патогенетическими факторами, значимость которых может изменяться в процессе его развития. Из них основными являются афферентная импульсация (болевая и неболевая) из очага повреждения, уменьшение ОЦК, эндогенная интоксикация, нарушения функций поврежденных жизненно важных органов, психоэмоциональный стресс.

В динамике травматического шока подавляющее большинство исследователей и клиницистов выделяют эректильную и торпидную фазы. По своему названию и существу эти фазы характеризуют функциональное состояние ЦНС: в эректильной фазе преобладают процессы возбуждения, в торпидной - торможения.

Эректильная фаза шока возникает непосредственно после чрезмерного механического воздействия и характеризуется двигательным и речевым возбуждением пострадавшего, тахикардией, увеличением систолического АД, бледностью кожных покровов, иногда непроизвольным мочеиспусканием и дефекацией. С биологической точки зрения эту фазу рассматривают как проявление реакции активного приспособления. Циркуляторное обеспечение в этой фазе оказывается неадекватным резкой интенсификации тканевых обменных процессов, происходящей вследствие возбуждения нейроэндокринной системы.

Торпидная фаза шока наступает вслед за эректильной и характеризуется заторможенностью пострадавшего, тахикардией, уменьшением систолического АД, диспноэ, олигурией, увеличением ректально-кожного градиента температуры. С биологической точки зрения развитие этой фазы шока означает преобладание реакций пассивного приспособления. Длительность фазы, как правило, от нескольких часов до 2 сут. В случае неблагоприятного течения травматического шока в конце торпидной фазы развивается терминальное состояние, в котором в зависимости от характера и выраженности нарушений, опасных для жизни, различают преагонию, агонию и клиническую смерть.

Преагония характеризуется следующими признаками: сознание, как правило, отсутствует, АД с помощью метода Короткова не определяется, пульс нитевидный, тахикардия, кожные покровы бледные, акроцианоз, дыхание поверхностное, частое, глазные рефлексы живые. Преагония продолжается от нескольких часов до нескольких суток (у некоторых пострадавших может отсутствовать).

Агония характеризуется отсутствием сознания, арефлексией, брадикардией; дыхание редкое, судорожное, с участием вспомогательной мускулатуры, АД не определяется, могут возникать общие тонические судороги. У некоторых пострадавших в состоянии агонии наступает кратковременное улучшение функционального состояния и даже восстанавливается сознание. Длительность агонии от нескольких минут до нескольких часов.

Наступление клинической смерти соответствует моменту остановки дыхания и кровообращения. Длительность ее 5-7 мин.

Чрезмерное механическое воздействие приводит к повреждению функциональных элементов органов и тканей - возникновению болевой и интенсивной неболевой афферентной импульсации, наружной кровопотере, крове- и плазмопотере в поврежденные ткани. Мощная афферентная импульсация из зоны повреждения вызывает дезитеграцию деятельности ЦНС и включение нервно-рефлекторных механизмов, участвующих в регуляции сосудистого тонуса, происходит напряжение симпатико-адреналовой и гипофизарно-надпочечниковой систем. В кровь выбрасывается значительное количество гормонов-регуляторов - катехоламинов, глюкокортикостероидов и т.д.

При травматическом шоке наиболее выражены циркуляторные нарушения, важную роль в развитии которых играет дефицит ОЦК. Генез его при травматическом шоке многофакторный. Наибольшее значение имеет кровоизлияние в поврежденные ткани. Другими механизмами являются генерализованное депонирование крови и фазная экстраваскулярная транслокация жидкой части крови. Дефицит ОЦК приводит к повышению тонуса резистивных сосудов и дальнейшей стимуляции неироэндокринного аппарата, которой способствуют также поток афферентной импульсации (болевой и неболевой) из зон повреждения и психоэмоциональный стресс. Реакция централизации кровообращения в начальный период травматического шока носит адаптационный характер (обеспечение адекватного кровоснабжения жизненно важных органов путем поддержания АД на уровне не ниже минимально безопасного; установлено, что кровоснабжение мозга и сердца является достаточным при систолическом АД не менее 90 мм рт. ст.). Будучи кратковременной и не резко выраженной, она полезна. При длительном же сохранении централизации кровообращения (в том случае, если дефицит ОЦК не ликвидируется) могут развиться трофические расстройства в тех органах, в которых возникают продолжительные ограничения кровотока (желудочно-кишечный тракт, печень - центроглобулярные некрозы и т. д.).

В результате расстройств кровообращения при шоке нарушается кислородный режим организма, развивается гипоксия. органов и тканей. Общая доставка кислорода к тканям уменьшается. При этом потребление кислорода не снижается прямо пропорционально уменьшению количества кислорода, доставляемого к тканям. Это объясняется несколькими причинами: 1) дезоксигенация оксигемоглобина при ацидозе усиливается (эффект Бора); 2) снижение Рог в тканях приводит к увеличению диссоциации оксигемоглобина и отдаче большего, чем в норме, количества кислорода в ткани из единицы объема крови.

Развитие циркуляторной гипоксии и увеличение кислородного долга вызывают нарушения энергетики клеток. Метаболизм тканей перестраивается на анаэробный вариант, увеличивается количество лактата. В тех случаях, когда нарушается процесс оксигенации крови в легких, а гипоксические явления в почечной паренхиме вызывают клубочковый и канальцевый ацидоз, накопление кислых продуктов обмена идет еще интенсивнее. При его неуклонном нарастании возникает дефект окислительного фосфорилирования - "синдром пуринового истощения", характерный для необратимой тканевой гипоксии, сопровождающейся потерей пуриновых оснований, необходимых для восстановления клеточной АТФ. Считают, что этот механизм наряду с длительной централизацией кровообращения и гипоксией играет важную роль в развитии относительной необратимости, тканевых изменений.

Важную роль в патогенезе травматического шока играет эндотоксемия.

Нарушения макро- и микрогемоциркуляции при шоке тесно связаны между собой. Вследствие централизации кровообращения, активации симпатико-адреналовой системы, аутогемодилюции венозный возврат к сердцу на первых порах остается удовлетворительным. МОК при этом часто больше должных величин в несколько раз (гипердинамическая реакция кровообращения). Увеличение МОК происходит вначале в основном из-за увеличения У ОС, а затем и вследствие тахикардии. Это важно в практическом отношении, так как объясняет, почему нормальные величины системного АД не могут быть надежными критериями отсутствия дефицита ОЦК (нормальное АД может обеспечиваться предельным напряжением компенсаторных механизмов).

При травматическом шоке уменьшение системного АД вследствие некомпенсируемого дефицита ОЦК приводит к уменьшению венозного возврата, снижению производительности сердца и как следствие - к дальнейшему уменьшению системного АД. Так замыкается один из порочных кругов нарушения кровообращения при травматическом шоке.

При клинической оценке состояния пострадавших, находящихся в состоянии шока, целесообразно выделять, основываясь на параметрах кровообращения, фазы компенсации и декомпенсации. Для фазы компенсации характерны:

  • тахикардия;
  • холодная влажная кожа;
  • длительность наполнения капилляров под ногтевым ложем более 3-5 с (симптом пятна);
  • бледность слизистых оболочек;
  • ректально-кожный градиент температуры более ТС;
  • гипердинамический характер кровообращения;
  • относительно высокое АД;
  • отсутствие гипоксических изменений в миокарде (по результатам электрокардиографии);
  • отсутствие признаков гипоксии мозга; зрачки могут быть несколько расширены (усиление активности симпатического отдела вегетативной нервной системы вызывает мидриаз вследствие повышения тонуса радиальных мышц);
  • центральное венозное давление не изменено или немного снижено.

Таким образом, для фазы компенсации характерно наличие клинических признаков невосполненного дефицита ОЦК, централизации кровообращения и соответствующей ее перестройки микрогемоциркуляции.

В тех случаях, когда тяжесть полученных повреждений, состояние компенсаторно-приспособительных механизмов пострадавшего и результаты противошоковой терапии таковы, что не обеспечивают устойчивой стабилизации жизненно важных функций, наступает фаза декомпенсации. Иногда фаза компенсации бывает кратковременной или отсутствует.

Для фазы декомпенсации характерны:

  • гиподинамическая реакция кровообращения (прогрессирующее уменьшение МОК);
  • гипотензия;
  • анурия;
  • кризис микроциркуляции, проявляющийся резко выраженным феноменом внутрисосудистой агрегации эритроцитов и рефрактерностью микрососудов к эндогенным и экзогенным прессорным аминам;
  • декомпенсированный метаболический ацидоз.

Развитие рефрактерной к лечению фазы декомпенсации означает постепенный переход от травматического шока к умиранию. Выделение описанных фаз носит конструктивный характер, так как определяет дифференцированный подход к терапии травматического шока.

Между тяжестью травматического шока, выраженностью и длительностью фазы компенсации существует тесная связь. Пострадавшие с травматическим шоком III степени тяжести, а также подавляющее большинство больных с шоком II степени попадают под наблюдение медицинского персонала тогда, когда процесс находится уже в стадии декомпенсации.

Оценка тяжести травматического шока в его торпидной фазе - один из ключевых вопросов диагностики и лечения шока при тяжелых механических повреждениях. До недавнего времени наиболее распространенной была трехстепенная классификационная схема тяжести шока, согласно которой ориентиром для определения степени тяжести шока является величина систолического АД: шок I степени - 90, шок II степени - 85-75, шок III степени - 70 мм рт. ст. и ниже.

С этой целью также может быть использован индекс Алговера, основанный на определении отношения частоты пульса к величине систолического АД: норма - 0,5-0,6; шок I степени - 0,8 и ниже; шок II степени - 0,9-1,2; шок III степени - 1 , 3 и выше.

Степень тяжести шока со временем может изменяться, поэтому ее окончательное определение может быть только ретроспективным, и его проводят с учетом минимального уровня систолического АД и максималь

Смотрите также: Отравление цианидом, Секвестрация легкого, Острая перемежающаяся (интермиттирующая) порфирия, Воспалительный инфильтрат, Отравление кадмием, Острая почечная недостаточность у детей, Эритразма, Митральный стеноз (стеноз митрального клапана), Транс и одержимость, Отравление инсектицидами

© МедСайт.ру