МедСайт.ру |
Трихинеллез
СодержаниеЧто такое Трихинеллез -Трихинеллез (trichinellosis; синоним: трихиноз) - острый гельминтоз человека и млекопитающих, важное медико-социальное значение которого обусловлено тяжестью клинических проявлений, нередко потерей трудоспособности, а в отдельных случаях летальным исходом. Для инвазии характерна лихорадка, мышечные боли, отек лица, кожные высыпания, высокая эозинофилия, а при тяжелом течении - поражение миокарда, легких, центральной нервной системы.Что провоцирует / Причины ТрихинеллезаВозбудителем трихинеллеза является Trichinella spiralis (Paget, 1835, Owen, 1835). В природе существуют и другие виды - Т. pseudospiralis, T. nativa, T. nelsoni. Их роль менее изучена, видовая самостоятельность обсуждается.Трихинеллы - мелкие, почти нитевидные гельминты (thrix - волос), покрытые поперечно-исчерченной кутикулой. Тело Т. spiralis округлое, несколько суженное к переднему концу. Длина половозрелого самца 1,2-2 мм при ширине 0,04-0,05 мм. Длина половозрелой самки до оплодотворения 1,5-1,8 мм, после оплодотворения длина ее увеличивается до 4,4 мм. Пищеварительная система начинается ротовым отверстием, которое ведет в ротовую капсулу, на вентральной стороне ее имеется стилет, с помощью которого паразит прикрепляется к слизистой оболочке кишечника хозяина. Пищевод - узкая капиллярная трубка - во второй трети тела переходит в кишечник, заканчивающийся короткой прямой кишкой. Половая система непарная. У самца она заканчивается на заднем конце тела двумя копулятивными придатками. У самок в задней части тела расположен яичник, который переходит в яйцевод. Большая часть тела занята длиной и широкой маткой, которая заканчивается половым отверстием в конце передней четверти тела. Трихинеллез среди животных встречается во всех широтах земного шара, на всех континентах, кроме Австралии. Большее распространение трихинеллез имеет в северном полушарии. Ареал трихинеллеза среди людей соответствует распространению его среди животных. Наибольшая пораженность людей наблюдается в США, Германии и Польше, где имеются стойкие стационарные очаги. Трихинеллез регистрируется в некоторых областях России (Магаданская область, Хабаровский, Красноярский и Краснодарский край), в Белоруссии, Прибалтике, Украине. Трихинеллез - природноочаговая инвазия. Установлено существование двух типов очагов трихинеллеза: природных и синантропных. Природные очаги по своему происхождению являются первичными. Трихинеллы могут паразитировать в организме 57 видов диких и домашних животных, в основ циркуляции возбудителя лежат алиментарные связи. В этих очагах паразиты циркулируют среди диких животных (кабанов, барсуков, енотовидных собак, бурых и белых медведей, лисиц, куний, норок, хорьков и др.), морских млекопитающих (китов, морских тюленей) за счет хищничества или поедания падали. В синантропных очагах трихинеллы циркулируют среди домашних животных (свиней, кошек, собак), грызунов (мышей, крыс) также за счет поедания друг друга или падали. Кроме того, синантропные очаги пополняются за счет охотничьих трофеев - трихинеллезных диких животных. Существует прямая и обратная связь между природными и синантропными очагами. Инвазия из природных очагов заносится в синантропные двумя путями: человеком, который добывает на охоте инвазированных диких животных и скармливает их остатки домашним животным, и дикими синантропными (крысы, мыши), которые мигрируют весной в природные очаги, а осенью возвращаются назад. В результате создаются смешанные природно-синантропные очаги. Рассеиванию трихинеллезной инвазии способствуют хищные птицы и птицы, питающиеся падалью трихинеллезного животного, через инвазированный помет или собственную тушку в случае гибели. По мнению Смирнова Г. Г., Гинецинской Т. А. и Добровольского А. А., рассеиванию трихинеллезной инвазии способствуют личинки и взрослые особи насекомых - хищных падальных мух и плотоядных жуков - жуков-мертвоедов, личинки жужелицы, которыми питаются дикие животные. Заражение морских млекопитающих происходит в тех случаях, когда они проглатывают личинки трихинелл, которые попадают в воду с останками трупоядных птиц (полярных сов, ворон и др.), а также морских животных, которые питаются падалью (ракообразных), в организме которых личинки сохраняют жизнеспособность. В мышцах животных личинки сохраняют инвазионность годами, а в трупном материале они погибают под воздействием очень высокой или низкой температуры (-40, -50°С), могут переносить условия арктической зоны. Источником инвазии для человека служат пораженные трихинеллезом домашние и дикие животные. Чаще всего это свиньи, дикий кабан, бурый и белый медведь, нутрия, барсук, лиса, для некоторых народностей - собаки. Механизм заражения пероральный. Восприимчивость людей к трихинеллезу очень велика. Для того чтобы получить тяжелое заболевание, достаточно съесть 10-15 г трихинеллезного мяса. Заражение происходит обычно при употреблении в пищу сырого или недостаточно проваренного мяса пораженных трихинеллезом животных, чаще всего мяса, сала, окорока, бекона корейки, грудинки, колбасы, изготовленных из инвазированной свинины, а также пораженного трихинеллами мяса диких животных (медведя, дикого кабана, барсука). Заболеваемость трихинеллезом обычно носит групповой характер. Заболевают члены одной семьи, лица, участвующие в одном праздничном застолье, охотничьей трапезе, использовавшие в питание мясо одного и того же трихинеллезного животного, не прошедшего предварительного санитарно-ветеринарного контроля. Личинки трихинелл погибают при достижении температуры внутри куска мяса не менее 80°С. Соление и копчение мяса на инкапсулированные личинки не действует. Установлен сезонный характер групповых вспышек. В синантропных очагах они в большинстве случаев связаны с осенним периодом - периодом забоя свиней и заготовки мясных продуктов. Вспышки трихинеллеза в природных очагах связаны с сезоном охоты - осенне-зимним периодом. В связи с существующим браконьерством они могут возникать в любое время года. Формированию очагов трихинеллеза способствует неправильное ведение свиноводства: свободное содержание свиней, их бродяжничество, доступ в свинарники грызунов, кошек, собак. Жизненный цикл трихинелл Трихинеллы являются живородящими гельминтами. Важной биологической особенностью является также то, что один и тот же организм становится сначала окончательным, а затем промежуточным хозяином. Трихинеллы имеют самых разных хозяев, кроме человека. Они паразитируют у многих млекопитающих - свиней, кабанов, медведей, волков, лисиц, барсуков, собак, кошек, а также у грызунов, насекомоядных и морских млекопитающих. В половозрелой стадии гельминты паразитируют в стенке тонкого кишечника, а в личиночной - в поперечно-полосатой мускулатуре, кроме мышцы сердца. Человек заболевает трихинеллезом при употреблении в пищу зараженной инкапсулированными личинками свинины или мяса диких животных. В процессе пищеварения личинки освобождаются из капсул и уже через час внедряются в слизистую оболочку, достигая подслизистого слоя тонкого кишечника. Через сутки они превращаются в самцов и самок. Половозрелые особи с помощью головного стилета прикрепляются к слизистой оболочке кишок, где затем и копулируют. В организме разных животных самка трихинелл паразитирует от 10 до 56 дней, рожая от 200 до 2000 живых личинок. В течение всего периода паразитирования в кишечнике человека (не более 42-56 дней) одна самка рожает в среднем 1500 личинок. Личинки проникают через слизистую оболочку кишечника в лимфатические, затем кровеносные сосуды и током крови разносятся по организму хозяина. На 5-8-й день личинки попадают в скелетную поперечно-полосатую мускулатуру. При помощи выделяемой ими гиалуронидазы они проникают в сарколемму мышечного волокна, где происходит их дальнейшее развитие, уже в организме, который стал для возбудителя промежуточным хозяином. Через 18-20 дней после заражения личинка в мышцах удлиняется до 0,8 мм, достигает инвазионной стадии и начинает свертываться спиралью. За счет ответной реакции окружающих тканей вокруг личинки формируется в течение 35-40 дней соединительнотканная капсула. Средняя величина капсул у человека 0,35 х 0,24 мм, у разных животных они имеют разную величину и колеблются по длине от 0,25 до 0, 80 мм в длину, по ширине - от 0,15 до 0,33 мм. Капсула выполняет защитную роль, ее стенка пронизана кровеносными сосудами, через которые личинка получает питательные вещества и кислород и отдает продукты метаболизма. Через 6-14-18 месяцев капсула мышечных личинок постепенно импрегнируется солями кальция и начинается процесс обызвествления, который заканчивается в среднем через 2 года после заражения. Однако и в обызвествленных капсулах личинки могут оставаться жизнеспособными в течение 25 и более лет. Распределение личинок в мышцах не одинаково. В мышце сердца и гладкой мускулатуре других органов личинки не локализуются. Обычно они скапливаются в мышцах, богатых кровеносными сосудами: языка, диафрагмы, дельтовидных мышцах, мышцах предплечья, икроножных, межреберных, жевательных, брюшных На этом биологический цикл трихинелл в организме одного хозяина заканчивается. Инкапсулированная личинка может продолжать дальнейшее развитие до половозрелой особи только в том случае, если будет проглочена, съедена с сырой мышечной тканью другим хозяином. В кишечнике нового хозяина она освобождается от капсулы и повторяет уже новый цикл развития. Патогенез (что происходит?) во время ТрихинеллезаПатогенез трихинеллеза сложен, представляя комплекс патологических реакций, пусковым механизмом которых является возбудитель.Как известно, весь биологический цикл трихинеллы проходит в организме одного хозяина, в данном случае, - человека, в котором последовательные стадии роста гельминта имеют разную локализацию: инвазионная личинка в просвете, а затем в слизистой оболочке тонкого кишечника; растущая, а затем взрослая особь в ткани тонкого кишечника; мигрирующая личинка - в кровеносном русле и лимфе; мышечная личинка - в поперечнополосатых мышцах. В результате - продукты метаболизма и частичного распада, особенно личиночных и растущих особей попадают непосредственно в ткани. Они представляют собой паразитарные антигены, обладающие высокой сенсибилизирующей активностью. Аллергическая природа трихинеллеза лежит в основе его патогенеза. Н. Н. Озерецковская выделяет три фазы развития патологического процесса: ферментативно-токсическую (1-2 неделя после заражения), аллергическую (с конца 2-ой -3-4 недели после заражения) и иммунопатологическую. Ферментативно-токсическая фаза связана с проникновением инвазионных личинок трихинелл в слизистую кишечника и образованием взрослых гельминтов, под воздействием ферментов и метаболитов которых в кишечнике развивается воспалительная реакция. Вторая - аллергическая фаза трихинеллеза - характеризуется возникновением общих аллергических проявлений в виде лихорадки, миалгий, отеков, кожных высыпаний, конъюнктивита, катарального легочного синдрома и др. Уже к концу первой недели сформировавшиеся взрослые трихинеллы начинают отрождать юных личинок, которые через лимфу и кровь мигрируют в поперечно-полосатую мускулатуру. Подавленная защитная реакция хозяина в связи с иммуносупрессивным действием взрослых паразитов не препятствует активной циркуляции личинок. Однако к концу второй - на третьей неделе болезни в сыворотке инвазированного нарастает уровень специфических антител и развивается бурная аллергическая реакция. Бурное аллергическое воспаление в тонком кишечнике способствует гибели взрослых трихинелл, формированию гранулем вокруг личинок трихинелл в мышцах, из которых впоследствии образуются фиброзные капсулы, препятствующие поступлению антигенов паразита в организм хозяина. Степень выраженности иммунологических реакций зависит от дозы антигена и иммунореактивности организма хозяина, от степени адаптации паразита к хозяину. Увеличение дозы заражения обусловливает нарастание интенсивности кишечной и мышечной инвазии, что в свою очередь приводит к усилению тяжести болезни, угнетению иммунологических процессов. Это сопровождается системным поражением органов и тканей в результате сенсибилизации организма не только продуктами метаболизма гельминтов, но и продуктами распада поврежденных или разрушенных тканей хозяина. Эта фаза проявляется лихорадкой, мышечными болями, отеками, конъюнктивитом, респираторными нарушениями. Иммунопатологическая фаза трихинеллеза, как правило, связанная с интенсивным заражением, характеризуется появлением аллергических системных васкулитов и тяжелых органных поражений. В миокарде, мозге, легких, печени и в других органах возникают узелковые инфильтраты. Трихинеллез осложняется тяжелым аллергическим диффузно-очаговым миокардитом, менингоэнцефалитом, очаговой пневмонией и другими не менее тяжелыми органными поражениями, которые могут сочетаться друг с другом, сопровождаясь высокой лихорадкой, сильными мышечными болями, кожными высыпаниями, распространением отеков. К 5-6-й неделям после заражения воспалительный процесс в паренхиматозных органах сменяется дистрофическими нарушениями, которые восстанавливаются медленно, на протяжении 6-12 месяцев. Симптомы ТрихинеллезаХарактерными клиническими проявлениями трихинеллеза являются лихорадка, преимущественно ремиттирующего типа, отеки лица, мышечные боли, кожные высыпания, высокая эозинофилия.При низкой интенсивности инвазии возможно субклиническое, бессимптомное ее течение, когда единственным признаком, свидетельствующим о заражении, является эозинофильная реакция крови. Клинически выраженные варианты трихинеллеза различны по тяжести течения, длительности инкубационного периода продолжительности лихорадки и исходу. В соответствии с этим в общепринятой клинической классификации выделены следующие четыре формы инвазии: стертая, легкая, средней тяжести и тяжелая. В течении инвазии выделяют периоды: инкубационный, острых проявлений, осложнений, реконвалесценции и рецидивов. Инкубационный период трихинеллеза в среднем составляет 10 - 25 дней. Однако при заражении природными штаммами возбудителя инкубационный период удлиняется до 40 - 45 суток. Установлено, что продолжительность инкубации обратно пропорциональна тяжести течения болезни: при тяжелом течении она составляет 7-10 дней, а при особо злокачественном сокращается до 3 - 1. При стертой форме трихинеллеза инкубационный период продолжается от 4-х до 5-ти недель. Эта форма инвазии протекает без ярко выраженных симптомов и трудна для диагностики. Основные симптомы болезни: субфебрильная лихорадка, легкие мышечные боли, пастозность лица, недомогание. В периферической крови эозинофилия до 7 - 12% на фоне нормального содержания лейкоцитов. Продолжительность болезни не более одной недели, за это время все проявления, кроме эозинофилии, проходят. Стертое и субклиническое течение инвазии регистрируется у 20 - 30% заразившихся трихинеллезом в каждой вспышке. При легкой форме трихинеллеза инкубационный период продолжается 4 - 5 недель. Заболевание начинается остро с повышения температур до 38 - 39° С, головной боли, недомогания. Температура быстра снижается до субфебрильной и сохраняется на протяжении 1 недели. Боли в икроножных, поясничных, жевательных мышцах, отек век, одутловатость лица («одутловатка») появляются с первых дней болезни и более выражены. Эозинофилия пepиферической крови в пределах 10 - 20%. Все болезненные явления могут пройти самостоятельно в течение 1- 2 недель. Умеренная эозинофилия крови сохраняется до 1 - 3 месяцев. При средней тяжести трихинеллеза инкубационный период продолжается от 2 до 3 недель. Эта форма инвазии отличается более выраженной симптоматикой, соответствующей синдрому общих аллергических проявлений. Характерно острое начало болезни с повышения температуры до 39 - 40° С. На высоком уровне она сохраняется несколько часов, затем на уровне 38 - 38,5° С держится на протяжении первой недели, переходя в субфебрильную на второй. Лихорадочный период сопровождается интенсивными болями в икроножных, поясничных, затылочных, жевательных мышцах. В качестве характерных симптомов отмечены выраженные отеки век лица, одутловатость, конъюнктивиты. У части больных на фоне лихорадки появляются кожные высыпания макуло-папулезного или геморрагического характера. Примерно у 1/3 больных возникает бронхолегочная патология. Клиническая симптоматика у таких больных проявляется воспалением верхних дыхательных путей, бронхитом, пневмонией, плевритом. Особенностью легочной патологии при трихинеллезе, как и при других гельминтозах, является мигрирующий характер «летучих» инфильтратов при рентгенологическом и аускультативном обследованиях. Во время лихорадки нарастают симптомы поражения сердечно-сосудистой системы: тахикардия, глухость сердечных тонов, систолический шум на верхушке. На ЭКГ определяются изменения, отражающие нарушения обменного или дистрофического характера. Больные жалуются на сердцебиение и одышку, появляющиеся при любом физическом напряжении. У некоторых больных заболевание сопровождается симптомами поражения желудочно-кишечного тракта. Боли в животе, тошноту, рвоту, поносы отмечают 20 - 25% больных. Увеличение лимфатических узлов, селезенки, чаще наблюдаемые у детей, подтверждает вовлечение в процесс ретикулоэндотелиальной системы. Выявляется диспротеинемия: с одной стороны, отмечается общая гипопротеинемия и гипоальбуминемия, с другой - повышение альфа-2-глобулинов и гамма-глобулинов. Характерным симптомом является альдолаземия до 25 - 40 Е, СОЭ, замедленная в начальном периода болезни, на высоте лихорадки нарастает эозинофилия до 25 - 40% на фоне лейкоцитоза. Клинические проявления при трихинеллезе средней тяжести достигают максимума к концу первой недели, заканчивается болезнь за 3-4 недели. Остаточные явления в виде астенизации мышечных болей могут сохраняться на протяжении 1-2 месяцев, а эозинофилия еще длительнее. После лечения глюкокортикоидными гормонами длительность острой фазы сокращается, но период выздоровления затягивается до 4 - 6 месяцев. Легкое и средней тяжести течение трихинеллеза регистрируется у 50-60% заразившихся в каждой вспышке. При тяжелой форме трихинеллеза инкубационный период короткий - 7-10 дней, при особо тяжелом течении сокращается до 3-1 суток. Болезнь нередко начинается нетипично, напоминая грипп, ОРЗ, пищевое отравление, сыпной или брюшной тиф. С первых дней болезни выражены явления общей интоксикации, поражения центральной нервной системы. Температура, постепенно повышаясь до 40-41 °С, держится на протяжении 2-3 недель. Сильные головные боли, бред, возбуждение, бессонница, явления менингизма на фоне нарастающих мышечных болей и выраженных отеков сопровождают лихорадку. Мышечные боли приобретают распространенный характер. Они возникают в икроножных, глазных, жевательных мышцах, а далее распространяются на мышцы поясницы, плечевого пояса, приобретают интенсивный характер и нередко в этих случаях сопровождаются контрактурами, ограничением подвижности до полного обездвижения больного. Отеки распространяются на туловище и конечности, а также рыхлую клетчатку внутренних органов, оболочки мозга и паренхиму. Это приводит к функциональным нарушениям центральной нервной системы, хемозу, экзофтальму, диплопии и другим проявлениям. На коже лица, туловища, разгибательных поверхностей нечностей появляются полиморфные сыпи эритематозно-папулезного характера, а в особо тяжелых случаях - геморрагичего по типу геморрагического васкулита. Для этой формы трихинеллеза характерна разнообразная, тяжелая, нередко с плохим прогнозом органная и системная патологии. Часто возникает сердечно-сосудистая патология, что проявляется гипотонией, тахикардией и нарушением ритма. Отмечается приглушение тонов сердца, признаки сердечной недостаточности - картина миокардита. ЭКГ почти у всех больных показывает диффузные изменения миокарда, коронарные нарушения с развитием недостаточности кровообращения. Страдают органы дыхания: бронхиты с астматическим компонентом, очаговые бронхопневмонии с летучим характером инфильтратов и другие нарушения выявляются у таких больных довольно часто. Одним из вариантов тяжелого течения трихинеллеза является абдоминальный синдром, при котором на фоне лихорадки и других проявлений болезни возникают боли в животе, тошнота, рвота, жидкий стул со слизисто-кровянистыми примесями. Язвенно-некротические поражения желудка и кишечника с перфорацией и кровотечением могут стать причиной смерти. Дистрофические нарушения печени носят доброкачественный характер, они бесследно проходят при коррегирующей терапии. Функция почек, как правило, не нарушена, выявляется протеинурия и цилиндрурия как реакция на лихорадку. Нередко возникают симптомы поражения центральной нервной системы, характерные для менингоэнцефалита, энцефаломиелита. Больных беспокоят сильные головные боли, бессонница, в тяжелых случаях бред, судороги, психические расстройства, эпилептические припадки. Органные и системные поражения могут быть причиной смерти. Главной причиной летального исхода при трихинеллезе является острый аллергический миокардит. В этих случаях. У больного внезапно возникают приступы острого нарушения сердечной деятельности с тахикардией, аритмией, гипотонией, и ЭКГ отражает диффузное поражение миокарда и коронарную патологию. На втором месте среди причин летальности при трихинеллезе стоит пневмония, иногда сопровождающаяся астмоидным бронхитом, плевритом. Инфильтраты резистентны к антибиотикам, но быстро исчезают при назначении глюкокортикоидных гормонов. Грозным осложнением, занимающим третье место среди причин смерти больных трихинеллезом, является поражение центральной нервной системы. Это осложнение, как и легочный синдром, чаще встречается у мужчин. Психозы, тяжелые истерии, эпилептиформные приступы, парезы и параличи свидетельствуют о глубоких диффузно-очаговых поражениях головного и спинного мозга, связанных с развитием неспецифического васкулита, реже с тромбозами крупных сосудов. У некоторых больных в результате нарушений гемостаза, системы свертываемости, внутрисосудистой коагуляции возникают флебиты, тромбозы сосудов конечностей. Органные поражения чаще развиваются на 3-4-й, реже на 2-5-й неделях после заражения. Характерно снижение содержания альбуминов, нарастание уровня альфа2- и гамма-глобулинов, содержание общего белка в тяжелых случаях падает до 45-35 г/л. Изменяются показатели осадочных проб. Резко повышается активность альдолазы (Ф-1, 6-Ф), до 40-80 Е, уровень холинэстеразы. Эозинофилия достигает 25-40% на фоне лейкоцитоза. Однако при очень тяжелых формах в терминальном периоде резко снижается до анэозинофилии. Тяжелое течение трихинеллеза регистрируется у 10-30% заразившихся в каждой вспышке. Клинические и лабораторные данные свидетельствуют о более легком течении трихинеллеза у детей, о меньшей выраженности у них аллергических проявлений, меньшем поражении сердечно-сосудистой системы. Инкубационный период трихинеллеза у детей, как правило, длительнее, чем у взрослых. Температурная реакция выражена слабее, короткая - до двух недель - лихорадка встречается чаще, чем длительная ремиттирующая. Основные клинические проявления трихинеллеза - отечный, мышечный и болевой синдромы - у детей выражены также слабее, чем у взрослых. Преобладают легкие формы болезни, чаще стертая и субклиническая. Лабораторные показатели у детей характеризуются меньшей эозинофилией, более низким процентом положительного С-реактивного белка. Существует мнение, что более легкое течение трихинеллеза у детей по сравнению со взрослыми обусловлено выраженной иммунологической активностью организма ребенка и как следствие - ограничением развития иммунопатологических проявлений, с чем нельзя не согласиться. Кроме того, имеет значение, как правило, меньшая интенсивность заражения детей. Однако ни в коей мере нельзя исключить возможность злокачественного течения инвазии у детей с развитием тяжелого аллергического миокардита, менингоэнцефалита, даже с неблагополучным исходом. Существуют клинические наблюдения, которые свидетельствуют о более легком течении трихинеллеза у беременных. Такие клинические критерии тяжести, как высота и продолжительность лихорадки, интенсивность и длительность мышечных болей, распространенность, локализация и время сохранения отеков, менее выражены. Осложнения встречаются реже и они выражены также слабее. Таким образом, приведенные наблюдения свидетельствуют о том, что трихинеллез не нарушает течения беременности и не отражается на развитии плода. Период реконвалесценции При стертом и легком течении болезни основные симптомы проходят самостоятельно в течение 1-2 недель. Умеренная эозинофилия сохраняется до 1-3 месяцев. При средней тяжести течения выздоровление наступает через 3-4 недели. Остаточные явления в виде мышечных болей, астенизации сохраняются на протяжении 1-2 месяцев, эозинофилия - длительнее. При лечении глюкокортикоидами длительность острой фазы сокращается, но период выздоровления затягивается до 4-6 месяцев. При тяжелом течении трихинеллеза проявления болезни без лечения мебендазолом затягиваются до 6-12 месяцев, а при его применении заканчиваются за 4-6 месяцев. Выписка из стационара производится после нормализации показателей функционального состояния внутренних органов, результатов ЭКГ, восстановления двигательной способности. После перенесенной тяжелой формы тринихинеллеза рекомендуется ограничение физической нагрузки на 4-6 месяцев. После выписки из стационара больной должен находиться под наблюдением врача КИЗ, участкового терапевта, семейного врача. Диагностика ТрихинеллезаАнализ врачебных диагностических ошибок и причин поздней диагностики трихинеллеза свидетельствует о слабых знаниях этой паразитарной патологии, особенно в местах, где эта инвазия встречается редко. Кроме того, не всегда используется эпидемиологический подход к диагностике случая болезни, сопровождающегося лихорадкой, а также не всегда, даже заподозрив трихинеллез, известна дальнейшая диагностическая тактика, поэтому упускается время, важное для своевременного назначения специфического лечения.Решающее значение для диагностики трихинеллеза имеют: 1. результаты клинического обследования; 2. данные эпидемиологического анамнеза; 3. результаты специфических лабораторных исследований. Клиническая диагностика. В связи с полиморфизмом клинических симптомов ошибки при диагностике трихинеллеза наблюдаются часто - в 36-40% случаев. Наиболее распространены такие ошибочные диагнозы, как грипп и острые респираторные заболевания (46-47%), брюшной тиф, паратифы (14-15%), пищевые токсикоинфекции и дизентерия (7-8%), пневмония (6-7%), аллергия неустановленной этиологии (4-5%), конъюнктивит (4,5-5%). Основными клиническими симптомами, имеющими диагностическое значение при трихинеллезе, являются: лихорадка чаше ремиттирующего характера и мышечные боли (91%), отек век лица (80,2%), глазной синдром - хемоз, конъюнктивит, инъекция склер, кровоизлияния в склеры, боли в глазах (80,2%); диагностическое значение имеют также кожные высыпания (33%) и желудочно-кишечные расстройства (33%) в сочетании с другими показателями. Основными лабораторно-клиническими показателями, имеющими диагностическое значение, являются: стойкая эозинофилия (96,6%), лейкоцитоз (68,1%) и гиперальдолаземия - повышение активности Ф-1,6-Ф-альдолазы (91%). Дифференциальная диагностика трихинеллеза Более 40% случаев трихинеллеза попадают под первичный диагноз: грипп, ОРВИ или ОРЗ. Сходные признаки: острое начало болезни, нередко с ознобом, высокая лихорадка, боли в мышцах, поясничные боли, головная боль, боль при движении глазных яблок. Различия: при гриппе и острых респираторных заболеваниях сильная головная боль локализуется обычно в области надбровных дуг, более выражены симптомы поражения верхних дыхательных путей (насморк, кашель, гиперемия зева, заложенность носа, слабость, недомогание). При этих инфекциях меньше выражены мышечные боли, отсутствует отечный синдром и гиперэозинофилия. При дифференциации трихинеллеза от брюшного тифа и паратифов следует учитывать, что для этих инфекций характерно более постепенное развитие болезни, заторможенность больных, анорексия, «тифозный язык» - утолщенный и с отпечатками зубов, обложеенный густым белым или серо-грязным налетом в средней части и свободными от налета краями и кончиком языка, наличие розеолезной сыпи в области груди и живота; диагноз подтверждается постановкой реакции Видаля, РНГА, выделением возбудителя из крови, кала, мочи. При недостаточно внимательном и полном клиническом лабораторном обследовании, неучете эпидемиологических данных начало трихинеллеза может расцениваться как пищевая токсикоинфекция или дизентерия, а у детей - корь, краснух скарлатина, тонзиллит, ангина и др. Нельзя также не учитывать необходимость дифференцировать трихинеллез от острой фазы других гельминтозов. В Украине это прежде всего касается такой инвазии, как описторхоз, который в острой фазе может протекать со сходными симптомами. Дифференциально-диагностическими признаками острого описторхоза являются менее выраженные мышечные боли, отечный синдром, глазная патология, но более выраженный абдоминальный синдром и признаки диффузного поражения печени: желтуха, гепатоспленомегалия, показатели функциональных проб - повышение уровня билирубина, активности ферментов. Важнейшее значение имеет эпидемиологический анамнез. Такие эпидемиологические показатели, как групповой характер заболевания, когда заболевают несколько сотрапезников после праздничных торжеств, после употребления в пищу свиного мяса, мяса диких животных с учетом клинических показателей весьма существенны для обоснования диагноза. Верифицирует диагноз лабораторное подтверждение. Методы лабораторной диагностики трихинеллеза делятся на 2 группы: паразитологические и иммунологические. Паразитологические методы основаны на возможности обнаружения личинок трихинелл: 1. в мясе, которое могло послужить причиной заражения; 2. в биоптате мышц больного: o мышечную ткань (5-10 г), измельченную на мясорубке, помещают в колбу Эрленмейера, содержащую искусственный желудочньй сок в соотношении 1 : 20 - 1 : 25 и выдерживают в термостате в течение 3,5-4 часов. Затем содержимое колбы после встряхивания разливают в пробирки емкостью 50 мл и отстаивают в течение 30 минут, после чего надосадочный слой осторожно сливают, а осадок наносят на предметные стекла и исследуют под малым увеличением микроскопа. Можно использовать метод переваривания биопсированного материала в желудочном соке с исследованием осадка после центрифугирования. Эмпирически установлено, что количество личинок до 200 на 1 г мышечной ткани соответствует умеренной интенсивности инвазии, до 500 - интенсивной, свыше 500 - сверхинтенсивной; o в отдельных случаях для подтверждения диагноза на 9-11 день болезни делают биопсию из трапециевидной, дельтовидной или икроножной мышц больного. Под местной анестезией с соблюдением правил асептики и антисептики вырезают кусочек мышцы размером 0,5-1 х 2-3 см, из которого готовят тонкие срезы между стеклами компрессориума для микроскопии. Трихинеллоскопию применяют и для посмертной диагностики. Иммунологические методы включают: 1. аллергологические 2. серологические методики: o аллергологические методики диагностики, за исключением учета эозинофилии и внутрикожной пробы, не разработаны и не используются в практике здравоохранения. Недостатками внутрикожной пробы являются слабая ее чувствительность и возможность дополнительной сенсибилизации организма больного при введении трихинеллезного аллергена. Поэтому методиками выбора для диагностики трихинеллеза в настоящее время являются серологические реакции с трихинеллезным диагностикумом; o в практике используют ряд серологических реакций: РСК (реакция связывания комплемента), РКП (кольцепреципитации), РНГА (непрямой гемагглютинации), ИФА (имммуноферментного анализа), РФА (флюоресцирующих антител). РНГА и ИФА являются наиболее эффективными методами диагностики, обеспечивающими выявление 80-91% инвазированных при специфичности - 92-97%. Рекомендуется одновременное применение двух реакций - РНГА и ИФА для большей верификации результата с обязательным повторением их (парные сыворотки) через 2-3 недели с учетом нарастания титра антител. При отсутствии специфических антигельминтиков в случаях легкой и средней тяжести течения назначают комплекс патогенетических и симптоматических средств. В случаях тяжелого течения дополнительно назначают гормоны. Надо помнить, что при интенсивной инвазии лечение глюкокортикоидными гормонами небезопасно! Лечение ТрихинеллезаЛечение больных со всеми формами трихинеллеза, кроме стертых, проводят в стационаре, поскольку возможны прогрессирование болезни и тяжелые побочные реакции на специфическое лечение. Лечение больных со стертыми и легкими формами трихинеллеза, а также больных, поступивших под наблюдение в периоде реконвалесценции после заболевания средней тяжести, проводят противовоспалительными нестероидными средствами. Специфическое лечение — мебендазолом (вермокс) проводят больным трихинеллезом средней тяжести и тяжелобольным. Вермокс назначают взрослым по 0,3 г в сутки (детям в дозе 5 мг на 1 кг массы тела) в 3 приема после еды в течение 7—10 дней в зависимости от тяжести болезни. Для предупреждения побочных аллергических реакций в ответ на гибель паразитов специфическое лечение проводят на фоне противовоспалительной терапии бруфеном или вольтареном. Глюкокортикоиды назначают вместе со специфическими препаратами при тяжелом течении заболевания с органными поражениями — преднизолон в дозе от 30 до 80 мг в сутки или 6—10 мг дексаметазона в сутки на период химиотерапии с быстрым снижением дозы препарата после 5—7 дней его применения.Вынужденное положение больного и его обездвиженность требуют ухода с изменением его положения в постели, после выведения из тяжелого состояния — массажа, пассивной, а затем активной гимнастики. Профилактика ТрихинеллезаБорьба с трихинеллезом проводится комплексно-медицинскими, ветеринарными и охотоведческими организациями с обязательной взаимной информацией между ними.Важнейшей задачей профилактики трихинеллеза является недопущение заноса инвазии из основного резервуара - природных очагов. Основное правило эпизоотологического принципа состоит в том, чтобы тушки несъедобных зверей и птиц, остатки съедобных хищных животных, добыты на охоте, а также погибшие от трихинеллеза домашние живо ные были закопаны на глубину не менее 1 метра после предварительной обработки керосином. Важную роль в системе профилактических мероприя имеет обеспечение стойлового содержания свиней и обязательное проведение трихинеллоскопии при их забое. По действующему в нашей стране ветеринарному законодательству обязательной трихинеллоскопии подвергается мясо свиней, кабанов и медведей. Трихинеллоскопии подвергаются мясопродукты независимо от технологии их обработки, т. е. солонина, копченая свинина, в некото Смотрите также: Синдром Тричер-Коллинза (Франческетти), Артриты при хронических заболеваниях кишечника (неспецифическом язвенном колите и болезни Крона), Сифилитический артрит, Африканский трипаносомоз (сонная болезнь), Дифиллоботриоз, Ревматоидный артрит у детей, Острый гастрит, Периартрит, Трихомоноз (трихомониаз), Гипотрихоз |
© МедСайт.ру