МедСайт.ру |
Хронический бронхит
СодержаниеЧто такое Хронический бронхит -Хронический бронхит представляет собой диффузное, обычно прогрессирующее, поражение бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением воздухоносных путей различными вредными агентами, характеризующееся перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспалительного процесса и склеротическими изменениями в более глубоких слоях бронхиальных стенок, сопровождающееся пшерсек- рецией слизи, нарушением очистительной функции бронхов, что проявляется постоянным или периодически возникающим кашлем с отделением мокроты, а при поражении мелких бронхов - одышкой, не связанными с другими бронхолегочнымн процессами или поражением других органов и систем. Следует различать первичный бронхит как самостоятельную нозологическую форму и вторичный бронхит - как следствие других заболеваний (туберкулез, бронхоэктазы, уремия и т. п.). По данным А. Н. Кокосова и 3. В. Булатовой, больные хроническим бронхитом составляют 25 % всех лечившихся в отделении терапии неспецифических заболеваний легких, уступая лишь больным бронхиальной астмой. По материалам ВНИИП (В. И. Тышсцкий), хронический бронхит составляет 49,2 % больных, получивших первичную инвалидность от заболеваний легких, причем у 27,3 % больных уже при первом освидетельствовании устанавливается инвалидность второй группы, Что провоцирует / Причины Хронического бронхитаВ возникновении хронического бронхита весьма существенную роль играют полютанты, т. е. содержащиеся во вдыхаемом воздухе примеси различной природы и химического строения, оказывающие вредное раздражающее (механическое и химическое) действие на слизистую оболочку бронхов. На первое место по значению следует поставить ингаляцию табачного дыма при курении или вдыхание дыма других курильщиков, так называемое пассивное курение [Гавалов С. М. - В кн: Эпидем. НЗЛ и орг. пульм. помощи в СССР, 1980]. Доказано, что частота хронического бронхита у курящих в 2-5 раз выше, чем у некурящих [Higgins J., 1974, и др.].Наиболее вредно курение сигарет, причем имеет значение количество выкуриваемого в день табака, а также глубина вдыхания табачного дыма. Воздействие табачного дыма на бронхи и легкие столь велико, что у курильщиков оно практически перекрывает значение других вредных факторов. Табачный дым снижает естественную резистентность слизистой оболочки бронхов к факторам загрязнения окружающей среды, служит им своего рода протравой. Специальные исследования на молодых врачах показали, что через 6 нед. после прекращения курения показатели функции внешнего дыхания значительно улучшаются [Grofton J., Douglas А., 1974, и др.]. Если принять стандартизованные показатели смертности мужчин, не имевших бронхолегочных заболеваний, за 1, то смертность больных хроническим бронхитом будет равна 1,5, а больных-курильщиков - еще в 2-3 раза выше в зависимости от продолжительности и интенсивности курения. Полютанты промышленно-производственного характера среди этиологических факторов хронического бронхита можно поставить на второе место по значению после табачного дыма. Они многообразны: окислы серы, продукты неполного сгорания каменного угля, нефти, природного газа, озон и др. Все они в разной мере оказывают раздражающее или повреждающее действие на слизистую оболочку бронхов. Например, двуокись серы, соединяясь с каплями влаги, превращается в сернистую и серную кислоты, оказывающие прижигающее действие. Заслуживают внимание данные J. Grofton и A. Douglas (1974), соответственно которым в Англии и Уэльсе отмечена самая высокая смертность от хронического бронхита. В Австралии и Новой Зеландии, где этнический состав населения аналогичен таковому в Великобритании и курение табака распространено в такой же степени, но воздух чище, смертность от хронического бронхита ниже, а возрастное повышение смертности отмечается почти на 10 лет позже. В эксперименте при воздействии окислов серы и озона в концентрациях, которые встречаются в окружающей среде, установлено снижение защитных свойств легких, деятельности альвеолярных макрофагов, функции реснитчатого эпителия. Обсуждение вопроса о неспецифических заболеваниях легких на промышленных предприятиях в 1978 г. па специальном симпозиуме ВНИИ пульмонологии МЗ СССР показало, что условия работы, связанные с воздействием различного рода пыли и дыма, несомненно, являются факторами, способствующими возникновению заболевания [см. кн. «НЗЛ на промышленных предприятиях», 1978]. Этиологическая роль климатопогодных факторов («простуды») при хроническом бронхите как будто подтверждается сезонными колебаниями смертности от этого заболевания. Наиболее высокие ее показатели отмечаются ранней весной и поздней осенью. Однако целенаправленные исследования однородного контингента населения в различных климатических зонах СССР (Молдавская ССР, Кабардино-Балкарская АССР, Алтайский край РСФСР) показали, что как в теплом, так и в сравнительно холодном климате хронический бронхит встречается почти с одинаковой частотой [Дубилей В. В. и др., 1973]. В исключительных случаях при неблагоприятных климатопогодных условиях внезапное повышение концентрации вредных веществ в воздухе может привести к тяжелым последствиям. Примером этого служит токсический туман (смог) в Лондоне в декабре 1952 г., явившийся причиной гибели нескольких тысяч больных хроническим бронхитом. Инфекции принадлежит существенная роль в развитии хронического бронхита, формировании и прогрессировании изменений бронхов. Спорным остается вопрос о значении инфекции как непосредственной и основной причины заболевания. Некоторые авторы полагают, что хронический бронхит может быть результатом острого воспаления бронхов, чаще вирусной, реже бактериальной природы [Дубилей В. В. и др., 1973, и др.]. Более распространенным является мнение, что инфекция развивается вторично в результате нарушения защитных механизмов бронхиального дерева. В последние годы накопились данные о значении инфекции в возникновении бронхита у детей (см. стр. 120). Очевидно, однозначный ответ па рассматриваемый вопрос не отражает всей сложности взаимодействия различных факторов, приводящих в конечном итоге к развитию хронического воспалительного процесса в бронхах. Этиологические факторы при хроническом бронхите различны в зависимости от того, идет ли речь о первоначальном возникновении или последующем обострении заболевания. Решающее значение в обострении хронического бронхита большинство зарубежных и отечественных авторов придают инфекционным факторам. Обострение может быть вызвано вирусной инфекцией (риновирусы, вирусы гриппа, парагриппа, респи-раторно-синцитиальиые вирусы) и микоплазмой пневмонии. Вирусы, оказывая цитотоксическое действие на реснитчатые клетки и вызывая нарушения целости бронхиального эпителия, способствуют внедрению бактерий в слизистую оболочку бронхов. По данным Л. А, Вишняковой, А. Н. Подгорбунской и В. И. Колосова, М. Е. Фаустовой [см. кн. «Этиол. и патог. ин-фекц. процесса при остр, и хрон. воспалит, забол. лег.», 1982], во время обострения хронического бронхита чаще всего высевались пневмококки (от 67 до 79 %) и гемофильная палочка (от 20 до 65%). В начале обострения, еще до применения антибактериальных средств, преобладание этих микроорганизмов было особенно выражено, но позднее на первый план выдвигаются различные условно-патогенные возбудители. Хотя Str. pneumoniae и Н. influenzae нередко выделяются и в период ремиссии, каждое обострение хронического бронхита, судя по материалам ряда авторов, является, как правило,, следствием экзогенной инфекции и вызывается новыми серотипами указанных бактерий. В настоящее время основными факторами риска развития хронического бронхита считаются: 1) курение табака (активное и пассивное); 2) загрязнение атмосферы летучими полютан-тами, газами, дымами и пр.; 3) патология носоглртки и нарушение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха; 4) повторные ОРЗ, острые бронхиты и бронхопневмонии; 5) сочетание вышеуказанных факторов. Патогенез (что происходит?) во время Хронического бронхитаВ патогенезе хронического бронхита важная роль принадлежит нарушению секреторной, очистительной и защитной функций бронхов. У здорового человека непрерывно происходит клиренс бронхов, которые очищаются от микроорганизмов, инородных частиц и клеточного детрита путем переноса их ресничками мерцательного эпителия вместе с более вязким поверхностным слоем слизи из периферических отделов бронхиального дерева по направлению к трахее и гортани. В норме этот поверхностный слой слизи, соприкасающийся с внешней средой, обновляется каждые 2 ч. Эффективность механического очищения бронхов зависит от двухосновных факторов: координированной деятельности реснитчатого эпителия и реологических свойств (соотношения вязкости и эластичности) бронхиального секрета. Этот вопрос обсуждался на двух симпозиумах, состоявшихся во ВНИИМ МЗ СССР [см. кн. Клинико-функцион. характ. хр. бр. и бр. аст., 1980; Содержимое бронхов при хр. бр., 1981J. В результате гиперфункции секреторных элементов у больных хроническим бронхитом не только увеличивается количество слизи (гинеркриния), но также возрастает и вязкость секрета, изменяется его состав (дискрииия). В эксперименте с применением культуры ткани было установлено, что секреторная активность гипертрофированных бронхиальных желез при хроническом бронхите легче стимулируется и труднее тормозится, чем в норме. Наблюдением за движением слизи с помощью рентге-ноконтрастиых тефлоиовых дисков, введенных в бронхи при бронхофиброскопии, установлено, что слизь передвигается сравнительно быстрее у молодых субъектов и у некурящих. У 62 % молодых курильщиков транспорт слизи значительно замедлен, У 44 % бывших курильщиков — резко замедлен, у остальных (молодых курильщиков и бывших курильщиков) он соответствовал уровню пожилых некурящих. Прямые исследования с использованием радиоизотонпых методик показали, что нарушение мукоцилиарного транспорта и замедление очищения бронхов от ингалируемых инородных частиц отмечаются у большинства больных хроническим бронхитом, особенно при наличии обструктивных нарушений. Электронно-микроскопическое изучение реснитчатого эпителия носа и бронхов обнаружило структурные изменения ресничек, которые могут служить морфологической основой функциональных нарушений. Сочетание избыточной продукции слизи с нарушением мукоцилиарного транспорта приводит к развитию так называемой мукоцилиарной недостаточности, скоплению секрета в бронхиальном дереве. Избыток сскретиру-емой слизи может реабсорбироваться реснитчатыми клетками, ; что несвойственно им в норме и ведет к нарушению их основной функции. При электронной микроскопии в реснитчатых клетках больных хроническим бронхитом наблюдается увеличение лизосом и апикальных вакуолей. Слизь, накапливающаяся в просветах бронхов, удаляется с помощью кашля, являющегося важным, но не всегда эффективным компенсаторным механизмом. Если скорость удаления секрета отстает от скорости размножения ингалируемых микроорганизмов, последние фиксируются на поверхности слизистой оболочки, т. е. создаются условия для развития инфекции. Сопротивляемость организма бронхогенной инфекции зависит от взаимодействия различных факторов, определяющих защитную функцию бронхов. Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей приводят к нарушению нормальных процессов согревания, увлажнения и очищения вдыхаемого воздуха и тем самым усиливают действие на бронхиальное дерево раздражающих факторов окружающей среды. Кроме того, очаги инфекции в верхних дыхательных путях являются источником рефлекторного влияния на мускулатуру бронхов, значительно нарушая их функцию. Воспалительный процесс при обострении ринита, синуита, тонзиллита может нисходящим путем распространяться в трахею и бронхи. Заболевания ЛОР-органов являются важным фактором в возникновении рецидивирующих воспалительных процессов бронхов и легких у детей [Домбровская Ю. Ф., 1978, и др.]. Их роль в возникновении хронического бронхита у взрослых, особенно лиц пожилого возраста, по-видимому, значительно меньше [Hig-gins J., 1974]. В то же время возникновение хронического бронхита наблюдается далеко не у всех лиц, подверженных воздействию одинаковых факторов окружающей среды. Выраженные симптомы поражения дыхательных путей могут отсутствовать даже у курящих длительное время более 40 сигарет в день. Причины, способствующие развитию хронического бронхита в результате врожденных особенностей реактивности организма и снижения способности бронхиального дерева противостоять вредным воздействиям, относятся к наименее изученным. У женщин хронический бронхит возникает значительно реже и имеет тенденцию к более легкому течению. В связи с этим высказывается предположение о значении гормонального фона. Однако среди курящих частота хронического бронхита у лиц обоего пола почти одинакова [Higgins J., 1974, и др.]. Вероятно, имеется наследственная предрасположенность к хроническим неспецифическим заболеваниям органов дыхания (о значении муковисцидоза и ai-антитрипснно-вой недостаточности см. гл. 3). Родственники больных хроническим бронхитом страдают заболеваниями органов дыхания в 3 раза чаще, чем родственники здоровых лиц. Однако при наблюдении за гомозиготными парами, подверженными воздействию различных факторов окружающей среды, установлено, что курение табака в большей степени способствует развитию хронического бронхита, чем наследственное предрасположение. Важное место в защитных механизмах, особенно на уровне периферических отделов бронхиального дерева и альвеол, принадлежит альвеолярным макрофагам. Эти клетки фагоцитируют поступающие с вдыхаемым воздухом вредные примеси и микроорганизмы и тем самым предохраняют эпителий бронхов и альвеол от их вредного воздействия. Альвеолярные макрофаги поглощают и катаболизируют инородные белки и антигены микробного происхождения, предотвращая выраженную антигенную стимулядию. Кроме того, взаимодействуя с лейкоцитами и другими клеточными элементами, они принимают участие в реакциях клеточного и гуморального иммунитета, обладают способностью секретировать лизосомальные ферменты, интерферон, некоторые компоненты комплемента, циклические нуклеотиды, простаглацдииы, ряд веществ, влияющих на регуляцию многоферментных каскадов, лежащих в основе воспроизводства и активации таких клеток, как лимфоциты, фиб-робласты и др. Под влиянием курения, полютаитов, вирусной инфекции наступает снижение функциональной активности и защитной роли альвеолярных макрофагов. На основании экспериментального и клинического изучения функциональных свойств альвеолярных макрофагов сформулирована концепция об их ведущей роли в разрушении эластической ткани терминальных и респираторных бронхиол с формированием центролобулярной эмфиземы, часто сопутствующей хроническому бронхиту. В результате интенсивного воздействия оксидантов, в частности содержащихся в сигаретном дыме, происходит активация макрофагов с выделением протеолитических ферментов, в том числе эластазы, и хемотаксического фактора, вызывающего миграцию нейтрофилов, которые также секретируют эластазу. Оксиданты обладают способностью инактивировать cti-антитрипсин и ингибитор эластазы. В результате создаются условия для разрушения эластической ткани легких. Повреждающее действие эластазы проявляется прежде всего в местах скопления альвеолярных макрофагов и нейтрофилов -в терминальных и респираторных бронхиолах. Полагают, что причиной задержки альвеолярных макрофагов в бронхиолах является нарушение механизма очищения бронхов. Реализации указанного механизма способствует агантитрипсиновая недостаточность. Одним из неблагоприятных последствий хронического бронхита, определяющим в конечном итоге прогноз заболевания, является развитие обструктивных нарушений. Патогенетические механизмы обструктивных нарушений не вполне ясны. К сужению просвета бронхов приводят утолщение слизистой и под-слизистой оболочек за счет гиперплазии эпителия и слизистых желез, отека и воспалительной инфильтрации; 2) фиброзные изменения стенок, нередко сопровождающиеся не только сте-нозированием, но и полной облитерацией мельчайших бронхов и бронхиол; 3) закупорка бронхов вязким секретом; 4) бронхо-спазм; 5) экспираторный коллапс стенок (трахеобронхиальная дискинезия). Большинство указанных компонентов обструкции являются частично обратимыми и могут регрессировать по мере ликвидации обострения воспалительного процесса в бронхах. В зарубежной литературе получило распространение подразделение обструктивных нарушений на бронхитический и эмфизе- о матозный типы. К бронхитическому типу, по-видимому, относятся первые четыре компонента обструкции. По данным ВНИИП МЗ СССР (А. Г. Бобков), органическое сужение просвета бронхов у лиц, погибших от хронического бронхита, наблюдается весьма редко. Эмфизематозный тип проявляется спадением стенок мелких бронхов на выдохе вследствие разрушения поддерживающих их эластических элементов. Как показали посмертные функциональные исследования легких, в основе обструктивных нарушений, как правило, лежит повышение сопротивления мелких бронхов диаметром 2 мм и менее при незначительном изменении сопротивления на уровне более крупных бронхов. При рассмотрении влияния обструктивных изменений в бронхах на функцию легких необходимо учитывать соотношение сопротивления току воздуха на различных уровнях бронхиального дерева. Как известно, сопротивление крупных и средних воздухоносных путей составляет 0,9, а мелких бронхов - лишь 0,1 общего бронхиального сопротивления. Если допустить, что половина всех мелких бронхов будет полностью закупорена, их сопротивление возрастает вдвое и составит 0,2, то общее бронхиальное сопротивление станет 1,1, т. е. увеличится только на 10 %. Таким образом, общее бронхиальное сопротивление - недостаточно чувствительный показатель для оценки обструкции мелких бронхов и относительно мало изменяется даже при резкой степени обструктивных нарушений. По этой причине периферические воздухоносные пути называют «немой зоной», а их поражение многие годы протекает скрытно [Шик Л. А., Ка-наев Н. Н„ 1980]. Общая и функциональная остаточная емкость легких, а также объемная скорость выдоха при слабо выраженных обструктивных изменениях в ранних стадиях хронического бронхита остаются в пределах нормы. При распространенной обструкции0 мелких воздушных путей уменьшается объемная скорость движения воздуха в легких как во время выдоха, так и во время вдоха, увеличивается функциональная и остаточная емкость [Macklem М., 1973, Metthy J., 1973, цит. по Шик Л. Л, Ка-наев Н. Н., 1980]. Увеличение сопротивления в мелких бронхах на различных участках бронхиального дерева приводит к неравномерной и асинхронной вентиляции, образованию гипер-и гиповентилируемых участков легких. Между группами альвеол с быстрым или замедленным изменением объема и давления возникает разница во внутриальвеолярном давлении, приводящая к току воздуха по коллатералям. Коллатеральная вентиляция - компенсаторный, но недостаточно совершенный механизм, направленный на уменьшение отрицательного эффекта обструкции воздушных путей. Воздух, поступающий по коллатеральным ходам из соседних альвеол, имеет пониженное содержание кислорода и повышенный уровень углекислоты, что ухудшает условия газообмена. Кровь, оттекающая из альвеол, находящихся в состоянии гиповентиляции в связи с обструктив-ными изменениями бронхов, имеет пониженное напряжение кислорода. Уменьшается вентиляционно-перфузионное отношение. Общие (генерализованные) нарушения вентиляции и газообмена возникают, когда вследствие обструктивного процесса в мелких бронхах значительная часть легких вентилируется через коллатеральные каналы. При сопутствующей эмфиземе в результате снижения упруго-эластических свойств повышается растяжимость и уменьшается эластичность легких во время выдоха. Снижение эластической тяги стенок мелких бронхов приводит к сужению их просвета во время выдоха, более раннему их закрытию и возрастанию объема закрытия. Обструктивные нарушения в бронхиальном дереве приводят к гиповентиляции соответствующих участков легкого. В ответ на альвеолярную гипоксию возникают сокращение гладкомышечных волокон артериол, уменьше-. ние их просвета, повышение артериального сопротивления и снижение кровотока в гиповентилируемых зонах (рефлекс Эйлера-Лилиестранда - U. Eiler - W. Lilyestrand). На ранних стадиях хронического бронхита, соответственно небольшому объему зон гиповентиляции, спазм легочных артериол носит ограниченный характер, не сопровождается повышением общего сопротивления в малом круге кровообращения и давления в легочной артерии, а приводит к перераспределению кровотока в легком. Особенностями перераспределения кровотока и вентиляции являются их уменьшение в нижних и средних долях и некоторое увеличение в верхних долях легкого. Но при этом уменьшение вентиляции выражено в большей степени, чем кровотока, и вентиляционно-перфузионное отношение .понижается. В результате увеличивается число плохо вентилируемых, но перфузируемых альвеол, возрастает поступление венозной крови в артериальное русло большого круга кровообращения. Уменьшение нормального насыщения кислородом артериальной крови происходит, когда вентиляционно-перфузионные нарушения возникают на значительном протяжении легкого. Так, около трети смешанной венозной крови должно пройти через гиповентилируемые альвеолы, прежде чем Р0г артериальной крови упадет ниже 90 % [Grofton J., Douglas A., 1974]. о Хроническая гипоксемия сопровождается метаболическим ацидозом, стимулирует эритропоэз, может привести к полици-темии, повышению вязкости крови. При распространенных вентиляционно-перфузионных нарушениях, приводящих к возникновению гипоксемии, спазм мелких артерий и артериол становится не локальным, а диффузным, возрастает легочно-арте-риальное сопротивление, развивается гипертония малого круга кровообращения, формируется легочное сердце (см. гл. 20). Сопутствующий ацидоз усиливает вазоконстрикцию. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ Одним из основных проявлений заболевания являются изменения в слизеобразующих клетках бронхиальных желез и эпителия бронхов. Бронхиальные железы гипертрофируются, диаметр их может увеличиваться в 2-3 раза, а объем - соответственно в 8-27 раз. Изменения в эпителии бронхов заключаются в увеличении числа бокаловидных клеток уменьшения числа реснитчатых клеток и количества их ворсинок, появлении участКШГплоскоклеточной метаплазии. Соотношение между бокаловидными и реснитчатыми клетками (индекс L. Reid) в крупных бронхах может возрастать до 1:2, 1:1. Количество бокаловидных клеток увеличивается и в мелких бронхах. Они выявляются также и в. бронхиолах, где в норме отсутствуют [Reid L., 1967, и др.]. В крупных бронхах воспалительные изменения поверхностные и локализуются в основном в слизистой оболочке. Клеточная инфильтрация стенки бронхов выражена слабо или умеренно и представлена главным образом лимфоид-ньши клетками, сосредоточенными в собственном слое слизистой оболочки и в области желез, что, по данным лаборатории патоморфологии ВНИИП [Бобков А. Г., 1980], может быть результатом антигенной стимуляции. К проявлениям заболевания относятся склеротические изменения стенок бронхов. Однако при ранговой оценке изменений в проксимальных бронхах А. Г. Бобков выявил слабые или умеренные признаки склероза лишь в Уз наблюдений, т. е. частота и значение склероза крупных бронхов при хроническом бронхите переоцениваются. На основании изучения состояния мелких бронхов и бронхиол по секционным данным выявлены распространенные и неравномерные изменения в виде простого бронхита и бронхио-лита: слабая или умеренная лимфоидная инфильтрация стенок, иногда с признаками склероза, в сочетании с бронхиальными ветвями, имевшими нормальный вид. Значительно реже наблюдается выраженная пролиферация в виде клеточных муфт или выраженный склероз дистальных бронхов и бронхиол. Броихио-лит может быть склерозирующим, эктазирующим или облите-рирующим. Морфологические изменения, лежащие в основе обструктив-ных нарушений, окончательно не установлены. К причинам таких нарушений относится патология мелких бронхов: бронхиолит и распространенное рубцовое стенозирование, бокало-видноклеточная гиперплазия эпителия, закупорка слизистыми пробками, перегибы и скручивание малых бронхов. А. Г. Бобков в нашем институте не нашел существенного изменения диаметра просветов мелких бронхов. Исследование препаратов для биопсийного материала, взятого во время хирургических вмешательств на легких, позволило установить, что уже на ранних стадиях развития обструктивных нарушений выявляются морфологические изменения в мелких бронхах в виде слабой воспалительной инфильтрации, т. е. явления бронхиолита, часто в сочетании с гиперплазией бокаловидных клеток и мышечных элементов. Хронический бронхит часто сочетается с эмфиземой легких, характер которой, степень выраженности и распространенность могут быть различными. Симптомы Хронического бронхитаОсновные симптомы хронического бронхита - кашель, мокрота, одышка. Кашель является наиболее типичным проявлением заболевания. Он может быть малопродуктивным («сухой катар»), но чаще сопровождается отделением мокроты от нескольких плевков до 100-150 г за сутки. Мокрота может быть водянистой, слизистой, с прожилками гноя и крови или гнойной. Легкость отделения мокроты при кашле в основном определяется ее эластичностью и вязкостью. Вязкость мокроты может варьировать от водянистой до очень вязкой, вызывающей длительный кашель, чрезвычайно утомительный для больного. На ранних стадиях заболевания отхаркивание мокроты происходит лишь утром (обычно при умывании), в последующем мокрота может отделяться периодически на протяжении суток, часто в связи с физическим напряжением и учащеиием дыхания. При выраженной трахеобронхиальной дискинезии (экспираторный коллапс) кашель часто приобретает своеобразный оттенок лающего, носит отчетливый парок и сизмальный характер вплоть до дыхательного синкопе на высоте кашлевого пароксизма с цианозом и церебральной ишемией у больных пожилого и старческого возраста. Появление у «длительно кашляющих» больных одышки, первоначально лишь при значительной физической нагрузке, обычно свидетельствует о присоединившейся бронхиальной обструкции, Нередко отмечается сильная потливость, особенно ночью (симптом «мокрой подушки») или даже при небольшой физической нагрузке. Влажная кожа вызывает ощущение зябкости, охлаждения тела, больные кутаются в теплую одежду, это вызывает еще большую потливость и предрасполагает к «простуде», замыкая тем самым порочный круг. Относительно редко наблюдается кровохарканье. В фазу обострения болезни обычно нарушается общее самочувствие, увеличивается количество мокроты, нарастают слабость, потливость, одышка, снижается работоспособность. При осмотре больного в начальный период болезни видимых отклонений от нормы может не быть. В далеко зашедших случаях, даже в фазе ремиссии, имеют место признаки дыхательной и сердечной (правожелудочковой) недостаточности, эмфиземы легких и декомпенсированного легочного сердца: акроциа-ноз, пастозность или отечность голеней и стоп, набухлость шейных вен, изменения ногтей и концевых фаланг кистей и (реже) стоп по типу «часовых стекол» . Голосовое дрожание не изменено или равномерно снижено. Его ассиметричное локальное повышение может явиться ранним симптомом присоединившейся острой пневмонии. Перкуторный тон над грудной клеткой в нсосложненных случаях хронического бронхита не изменен. При нарушении бронхиальной проходимости на уровне мелких бронхов он часто приобретает тимпанический оттенок, который определяется над всей поверхностью грудной клетки. Низкое стояние куполов диафрагмы, ограничение их дыхательных экскурсий и расширение полей Кренига могут свидетельствовать об эмфиземе и обычно сочетаются с другими признаками бронхиальной обструкции и тяжелой дыхательной недостаточности. При аускультации дыхание может быть как усилено, так и ослаблено. Равномерное ослабление дыхания может свидетельствовать об эмфиземе легких. При лихорадочном состоянии дыхание Может быть усилено. Для хронического бронхита характерны жесткое дыхание и сухие хрипы рассеянного характера. Последние, как правило, сопутствуют обострению воспалительного процесса в бронхах. Сухие, обычно резкие, музыкальные. Они возникают в бронхах среднего и мелкого калибра. Поражению бронхов крупных и среднего калибра свойственны сухие жужжащие хрипы низкого тембра, которые исчезают и появляются вновь после кашля. Тембр хрипов становится более высоким при уменьшении просвета (калибра) пораженных бронхов. Свистящие хрипы, особенно слышные на выдохе, характерны для поражения мелких бронхов. Их исчезновение при выраженной дыхательной недостаточности про- Q гностически неблагоприятно, так как часто свидетельствует о закупорке мелких бронхов вязким секретом с тенденцией к нарастанию обструктивных нарушений легочной вентиляции, ги-поксемии и гиперкапнии. При появлении в бронхах жидкого секрета могут выслушиваться и влажные хрипы. Их калибр также зависит от уровня поражения бронхиального дерева. Так, мелкопузырчатые хрипы могут свидетельствовать о поражении мелких бронхов. Бронхофония на ранних этапах заболевания не изменена, на поздних этапах, при прогрессиро-вании бронхиальной обструкции и перерастряжении легких, равномерно ослаблена. Изменения со стороны других органов и систем либо отсутствуют, либо отражают степень тяжести болезни (интоксикация, гипоксемия) и ее осложнений (декомпенсация легочного сердца и т. п.). В настоящее время больные хроническим бронхитом обращаются за врачебной помощью часто лишь на этапе развернутой клинической картины болезни и ее осложнений. Начало заболевания обычно не фиксируется больным, когда, например, на фоне курения табака появились небольшое покашливание и отделение незначительного количества мокроты, которые вскоре стали «привычными». В связи с этим целесообразно выделить состояние предболезни (предпатологии), в данном случае предбронхит [Федосеев Г. Б., Герасин В. А. — В кн.: «Руков. по пульмонологии», 1978]. Наиболее частая и известная форма-предбронхита — «кашель курильщика». Другие формы: 1) кашель вследствие раздражения дыхательных путей (производственными и другими летучими полютантами, газами, дымами и пр.); 2) кашель вследствие патологии носоглотки, нарушающей дыхание через нос, 3) затяжное и рецидивирующее течение острого бронхита; 4) дыхательный дискомфорт после контакта с летучими полютантами и пр.; 5) сочетание вышеуказанных вариантов. На этапе предбронхита при прекращении воздействия «факторов риска» процесс еще, по всей вероятности, обратим. Практически важно уточнить, когда предболезнь (предбронхит) переходит в болезнь (бронхит), т. е. когда, например, курильщик табака, страдающий «кашлем курильщика», переходит в категорию больных хроническим бронхитом. По эпидемиологическим критериям ВОЗ, имеющим, правда, отношение к поражению лишь крупных бронхов, если кашель с отделением мокроты продолжается 3 мес в году и более, повторяясь ежегодно не менее двух лет подряд, и если при этом нет других заболеваний, могущих вызвать эти симптомы, можно поставить диагноз хронического бронхита. Особенности клинической картины зависят от формы хронического бронхита, наличия и выраженности осложнений, фазы заболевания. В зависим.ости от наличия стойких обструктив-ных нарушений вентиляции можно выделить две формы хронического бронхита: необструктивный и обструктивный. О необструктивном хроническом бронхите принято говорить, когда больной не предъявляет жалоб иа одышку и затрудненное дыхание («бронхит без одышки»),отмечая лишь кашель с мокротой. Следует учесть, что одышка у таких больных может быть связана с сопутствующей патологией (ожирение, гипертоничеекая болезнь и др.), а также с гипокинезией и детрениррван-ностью. Фазы обострения и ремиссии выражены достаточно четко. Типична сезонность в развитии обострений. Наиболее характерно обострение в осенне-зимнее время, особенно в так называемое межсезонье, т. е. ранней весной или поздней осенью, когда перепады погодных факторов наиболее выражены. При обычных условиях жизни в фазе стойкой ремиссии больные жалоб не предъявляют и часто ничем не отличаются от здоровых. Их работоспособность в течение многих лет может быть полностью сохранена. В фазу обострения заболевание может протекать с катаральным и гнойным воспалением в бронхиальном дереве. В соответствии с этим различаются катаральный и гнойный необструктивный хронический бронхит. У больных катаральным хроническим бронхитом в фазе обострения характер мокроты слизистый или слизисто-гнойный, явления интоксикации выражены слабо или отсутствуют, повышение температуры обычно носит субфебрильный характер. Гнойный хронический бронхит проявляется выделением гнойной мокроты, наличием клинических признаков интоксикации, температура тела может повышаться более 38 °С, обострение более продолжительное, чем при катаральном бронхите. Вентиляционная способность легких при необструктивном хроническом бронхите в фазе ремиссии может сохраняться нормальной на протяжении не одного десятка лет. В фазе обострения вентиляционная способность легких также может оставаться в нормальных пределах. В таких случаях можно говорить о функционально стабильном бронхите. Однако у ряда больных в фазу обострения присоединяются явления умеренного бронхоспазма, клиническим признаком которого является возникающее затруднение дыхания при физической нагрузке, переходе в холодное помещение, в момент сильного кашля, иногда - в ночное время; исследование функции дыхания в этот период времени обнаруживает умеренные обструктив-ные нарушения. По мере ликвидации обострения функция дыхания нормализуется. У больных указанной группы можно говорить о «функционально нестабильном бронхите». Согласно заключению 22-й Аспенской конференции 1979 по проблеме «Хронические обструктивные заболевания легких», именно у таких больных более высок риск развития в дальнейшем резких обструктивных изменений в бронхиальном дереве. Обструктивиый хронический бронхит. Типичная клиническая картина характеризуется триадой симптомов: кашель, мокрота, одышка («бронхит с одышкой»), причем у 5-6% больных ведущим симптомом является одышка. Мокроты мало, и она отделяется с трудом после долгого утомительного кашля. В мокроте иногда удается «отмыть» нитевидные слепки мелких бронхов. Клиническая картина зависит от тяжести обструктивных нарушений. В фазе обострения наблюдаются увеличение мокроты, усиление одышки, могут развиться явления тяжелой дыхательно Смотрите также: Хронический апикальный периодонтит, Хроническая пневмония, Хронический лимфолейкоз, Хронический пиелонефрит, Хрономикоз, Хронический вирусный гепатит С, Гемохроматоз, Хронический лимфоцитарный лейкоз, Синусит хронический, Хронический вирусный гепатит В (ХВГВ) |
© МедСайт.ру