МедСайт.ру

Заболевания твердых тканей зубов

Что такое Заболевания твердых тканей зубов -

К заболеваниям твердых тканей зубов относятся кариес, клиновидные дефекты, гипоплазия, флюороз, травматические повреждения, повышенное стирание, некроз эмали и лучевые поражения.

Что провоцирует / Причины Заболеваний твердых тканей зубов

К причинам поражения твердых тканей зубов относят кариес, гипоплазии эмали, патологическую стираемость твердых тканей зубов, клиновидные дефекты, флюороз, острую и хроническую травмы, а также некоторые наследственные поражения.

Данные причины вызывают различного характера и объема дефекты коронковой части зуба. Степень поражения твердых тканей зависит также от давности процесса, времени и характера врачебного   вмешательства.

Дефекты коронок передних зубов нарушают эстетический вид больного, сказываются на мимике, а в отдельных случаях приводят к нарушению и речи. Иногда при дефектах коронок образуются острые края, которые способствуют хроническому травмированию языка, слизистой оболочки рта. В ряде случаев нарушается и функция жевания.

Патогенез (что происходит?) во время Заболеваний твердых тканей зубов

К числу наиболее распространенных болезней зубов относится кариес - прогрессирующее разрушение твердых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости. В основе разрушения лежат деминерализация и размягчение твердых тканей зубов.

Патологоанатомически различают раннюю и позднюю фазы морфологических изменений при кариозной болезни твердых тканей коронки зуба. Для ранней фазы характерно образование кариозного пятна (белого и пигментированного), для поздней - возникновение в твердых тканях зуба полости различной глубины (стадии поверхностного, среднего и глубокого кариеса).

Предповерхностная деминерализация эмали в ранней фазе кариеса, сопровождающаяся изменением ее оптических свойств, приводит к потере естественного цвета эмали: сначала эмаль белеет в результате образования в кариозном очаге микропространств, а затем приобретает светло-коричневый оттевок - пигментированное пятно. Последнее отличается от белого пятна большей площадью и глубиной поражения.

В поздней фазе кариеса происходит дальнейшая деструкция эмали, в которой при постепенном отторжении деминерализованных тканей образуется полость с неровными контурами. Последующее разрушение эмалево-дентинной границы, проникновение микроорганизмов в дентинные канальцы приводит к развитию кариеса дентина. Выделяющиеся при этом протеолитические ферменты и кислота обусловливают растворение белкового вещества и деминерализацию дентина вплоть до сообщения кариозной полости с пульпой.

При кариесе и поражениях твердых тканей зуба некариозного характера наблюдаются расстройства нервной регуляции. В случае повреждений тканей зуба открывается доступ внешним неспецифическим раздражителям нервного аппарата дентина, пульпы и периодонта, которые вызывают болевую реакцию. Последняя в свою очередь рефлекторно способствует нейродинамическим сдвигам в функциональной деятельности жевательной мускулатуры и образованию патологических рефлексов.

Гипоплазия эмали возникает в период фолликулярного развития зубных тканей. По М. И. Грошикову, гипоплазия - результат извращения метаболических процессов в зачатках зубов при нарушении минерального и белкового обмена в организме плода или ребенка (системная гипоплазия) - либо местно-действующей на зачаток зуба причины (местная гипоплазия). Встречается у 2-14% детей. Гипоплазия эмали не является локальным процессом, захватывающим лишь твердые ткани зуба. Она представляет собой результат тяжелого обменного нарушения в молодом организме. Проявляется нарушением строения дентина, пульпы и часто сочетается с аномалиями прикуса (про-гения, открытый прикус и т. д.).

Классификация гипоплазии основана на этиологическом признаке, поскольку гипоплазия зубных тканей различной этиологии имеет свою специфику, которая обычно выявляется при проведении клинико-рентгенологического исследования. В зависимости от причины различают гипоплазию твердых тканей зубов, формирующихся одновременно (системная гипоплазия); нескольких рядом стоящих зубов, формирующихся одновременно, а чаще в разные периоды развития (очаговая гипоплазия); местную гипоплазию  (одиночного зуба).

Флюороз - хроническая болезнь, обусловленная избыточным поступлением в организм фтора, например при его содержании в питьевой воде более 1 ,5 мг/л. Проявляется главном образом остеосклерозом и гипоплазией эмали. Фтор связывает в организме соли кальция, которые активно выводятся из организма: обеднение солями кальция нарушает минерализацию зубов. Не исключается токсическое воздействие на зачатки зубов. Нарушение минерального обмена проявляется в форме разнообразных фтористых гипоплазии (исчерченность, пигментация, крапчатость эмали, ее скалывание, аномалийные формы зубов, их хрупкость).

Симптомы флюороза представлены морфологическими изменениями в основном в эмали, чаще всего в ее поверхностном слое. Эмалевые призмы в результате резорбтивного процесса менее  плотно  прилегают друг к другу.

В более поздних стадиях флюороза появляются участки эмали с аморфной структурой. В последующем в этих участках происходят образование эрозий эмали в виде крапинок, расширение межпризменных пространств, что свидетельствует об ослаблении связей между структурными образованиями эмали и об уменьшении ее прочности.

Патологическое истирание зубов представляет собой возрастающую со временем убыль твердых тканей коронки зуба - эмали и дентина - на отдельных участках поверхности. Это достаточно распространенное заболевание зубов, встречается примерно у 12% людей старше 30 лет и крайне редко в более раннем возрасте. Полное стирание жевательных бугорков моляров и премоляров, а также частичная стертость режущих краев передних зубов у мужчин наблюдаются почти в 3 раза чаще, чем у женщин. В этиологии патологической стираемости зубов видное место принадлежит таким факторам, как характер питания, конституция больного, различные заболевания нервной и эндокринной систем, наследственные факторы и т. п., а также профессия и привычки больного. Описаны достоверные случаи повышенного стирания зубов при тиреотоксическом зобе, после экстирпации щитовидной и паращитовидных желез, при болезни Иценко - Кушинга, холецистите, мочекаменной болезни, эндемическом флюорозе, клиновидном дефекте и др.

Использование съемных и несъемных протезов неправильной конструкции также является причиной патологического стирания поверхностей зубов различных групп, особенно часто стираются зубы, являющиеся опорными для кламмеров.

Изменения при патологической стираемости твердых тканей коронки зуба наблюдаются не только в эмали и дентине, но и в пульпе. При этом наиболее выражено отложение заместительного дентина, который сначала образуется в области рогов пульпы, а затем и по всему своду коронковой полости.

Клиновидный дефект образуется в пришеечной области вестибулярной поверхности премоляров, клыков и резцов, реже других зубов. Этот вид некариозного поражения твердых тканей коронки  зуба встречается  обычно  у людей   среднего  и  пожилого возраста. Важная роль в патогенезе клиновидного дефекта принадлежит нарушениям трофики пульпы и твердых тканей зубов. В 8 - 1 0 % случаев клиновидный дефект является симптомом болезней пародонта,  сопровождающихся обнажением шеек зубов,

Имеющиеся в настоящее время данные позволяют усматривать в патогенезе клиновидного дефекта существенную роль как сопутствующих соматических заболеваний (в первую очередь нервной и эндокринной систем, желудочно-кишечного тракта), так и воздействия химических (изменения в органической субстанции зубов) и механических (жесткие зубные щетки) факторов. Многие авторы отводят ведущую роль абразивным факторам.

При клиновидном дефекте, как и при кариесе, различают раннюю стадию, для которой характерны отсутствие сформировавшегося клина и наличие лишь поверхностных ссадин, тонких трещин или щелей, обнаруживаемых лишь при помощи лупы. По мере расширения эти углубления начинают приобретать форму клина, при этом дефект сохраняет ровные края, твердое дно и как бы отполированные стенки. Со временем возрастает ретракция десневого края и обнаженные шейки зубов все острее реагируют на различные раздражители. Морфологически на этой стадии заболевания выявляют уплотнение структуры эмали, облитерацию большинства дентинных канальцев и появление крупных коллагеновых волокон в стенках необлитерированных канальцев. Наблюдается также повышение микротвердости как эмали, так и дентина вследствие усиления процесса минерализации.

Острым травматическим повреждением твердых тканей коронки зуба является перелом зуба. Таким повреждениям подвергаются главным образом передние зубы, притом преимущественно верхней челюсти. Травматическое повреждение зубов нередко приводит к гибели пульпы вследствие инфекции. Вначале воспаление пульпы носит острый характер и сопровождается обильными болями, затем переходит в хроническую форму с характерным и патологическими явлениями.

Наиболее часто наблюдаются переломы зубов в поперечном направлении, реже в продольном. В отличие от вывиха при переломе подвижна лишь отломленная часть зуба (если она осталась в альвеоле).

При хронической травме твердых тканей зуба (например, у сапожников) отколы происходят постепенно, что приближает их к профессиональной патологической стираемости.

К числу наследственных поражений твердых тканей зуба относятся неполноценный амелогенез (формирование неполноценной эмали) и неполноценны й дентиногенез (нарушение развития дентина). В первом случае в результате наследственно обусловленного нарушения развития эмали наблюдаются изменение ее цвета, нарушение формы и размеров коронки зуба, повышенная чувствительность эмали к механическим и температурным воздействиям и т. п. В основе патологии лежат недостаточная минерализация эмали и нарушение ее структуры. Во втором случае в результате дисплазии дентина наблюдаются повышенная подвижность, полупрозрачность как молочных, так и постоянных зубов.

В литературе описан синдром Стейнтона - Капдепона - своеобразная семейная патология зубов, характеризующаяся изменением цвета и прозрачности коронки, а также рано начинающимся и быстро прогрессирующим стиранием зубов и скалыванием эмали.

Симптомы Заболеваний твердых тканей зубов

Клиника кариозного поражения твердых тканей зубов тесно связана с патологической анатомией кариозного процесса, поскольку последний в своем развитии проходит определенные стадии, имеющие характерные клинические и морфологические признаки.

К числу ранних клинических проявлений кариеса относят появляющееся незаметно для больного кариозное пятно. Лишь при тщательном обследовании зуба при помощи зонда и зеркала можно заметить изменение цвета эмали. При обследовании следует руководствоваться правилом, что у резцов, клыков и премоляров наиболее часто поражаются контактные поверхности, в то время как у моляров - жевательные (фиссурный кариес), особенно у лиц молодого возраста.

Поражение кариесом в виде единичных очагов деструкции в одном или двух зубах проявляется жалобами на чувствительность при контакте кариозной поверхности со сладкой, соленой или кислой пищей, холодными напитками, при зондировании. Следует отметить, что в стадии пятна указанная симптоматика выявляется лишь у больных с повышенной возбудимостью.

Поверхностный кариес характеризуется быстро проходящей болью при действии указанных раздражителей практически у всех больных. При зондировании легко обнаруживается неглубокий дефект со слегка шероховатой поверхностью, причем зондирование немного болезненно.

Средний кариес протекает без боли; раздражители, чаще механические, вызывают лишь кратковременную боль. Зондирование позволяет выявить наличие кариозной полости, заполненной остатками пищи, а также размягченным пигментированным дентином. Реакция пульпы на раздражение электрическим током остается в пределах нормы (2-6 мкА).

На последней стадии - стадии глубокого кариеса - болевые ощущения становятся достаточно выраженными при действии температурных, механических и химических раздражителей. Кариозная полость значительных размеров, а ее дно заполнено размягченным пигментированным дентином. Зондирование дна полости болезненно, особенно в области рогов пульпы. Наблюдаются клинически определяемые признаки раздражения пульпы, электровозбудимость которой может быть пониженной (10- 20 мкА).

Болезненность при давлении на крышу пульповой камеры тупым предметом обусловливает изменение характера формирования полости в момент лечения.

Иногда дефект твердых тканей при глубоком кариесе частично скрыт оставшимся поверхностным слоем эмали и выглядит при осмотре как небольшой. Однако при снятии нависающих краев легко обнаруживается большая кариозная полость.

Диагностика кариеса на стадии образовавшейся полости достаточно проста. Кариес в стадии пятна не всегда легко отличить от поражений твердых тканей коронки зуба некариозного происхождения. Сходство клинических картин глубокого кариеса и хронического пульпита, протекающего в условиях закрытой полости зуба при отсутствии самопроизвольных болей, заставляет проводить дифференциальную диагностику.

При кариесе боль от горячего и при зондировании возникает быстро и быстро проходит, а при хроническом пульпите ощущается долго. Электровозбудимость при хроническом пульпите снижается до 1 5 - 2 0 мкА.

В зависимости от зоны поражения (кариес той или иной поверхности жевательных и передних зубов) Блэком предложена топографическая классификация: I класс - полость на окклю-зионной поверхности жевательных зубов; II - на контактных поверхностях жевательных зубов; III - на контактных поверхностях передних зубов; IV - область углов и режущих краев передних зубов; V класс - пришеечная область. Предложено и буквенное обозначение зон поражения - по начальной букве названия поверхности зуба; О - окклюзионная; М - медиальная контактная; Д - дистальная контактная; В - вестибулярная; Я - язычная; П - пришеечная.

Полости могут располагаться на одной, двух и даже на всех оверхностях. В последнем случае можно топографию поражения обозначить так: МОДВЯ.

Знание топографии и степени поражения твердых тканей лежит в основе выбора метода лечения кариеса.

Клинические проявления гипоплазии эмали выражаются в виде пятен, чашеобразных углублений, как множественных, так и единичных различных величины и формы линейных бороздок разных ширины и глубины, опоясывающих зуб параллельно жевательной поверхности или режущему краю. Если элементы подобной формы гипоплазии локализуются по режущему краю коронки зуба, на последней образуется полулунная выемка. Иногда наблюдается отсутствие эмали на дне углублений или на бугорках премоляров и моляров. Встречается также сочетание бороздок с углублениями округлой формы. Бороздки обычно располагаются на некотором расстоянии от режущего края: иногда на одной коронке их несколько.

Отмечается также недоразвитие бугорков у премоляров и моляров: они меньше, чем обычно, по размеру.

Твердость поверхностного слоя эмали при гипоплазии часто снижена и твердость дентина под очагом поражения повышена по сравнению с нормой.

При наличии флюороза клиническим признаком является различное по характеру поражение разных групп зубов. При легких формах флюороза наблюдается слабо выраженная потеря блеска и прозрачности эмали вследствие изменения коэффициента светопреломления в результате фтористой интоксикации, носящей обычно хронический характер. На зубах появляются белесоватые, «неживые» одиночные мелоподобные пятна, которые по мере прогрессирования процесса приобретают темно-коричневую окраску, сливаются, создавая картину как бы подгорелых коронок с «осповидной» поверхностью. Зубы, в которых процесс кальцификации уже завершен (например, постоянные премоляры и вторые постоянные моляры), менее подвержены флюорозу даже при высоких концентрациях фтора в воде и пище.

По классификации В. К. Патрикеева, штриховой формой флюороза, для которой характерно появление слабозаметных меловидных полосок в эмали, чаще поражаются центральные и боковые резцы верхней челюсти, реже - нижней, причем процесс захватывает в основном вестибулярную поверхность зуба. При пятнистой форме наблюдается появление разной по интенсивности окраски меловидных пятен на резцах и клыках, реже - на премолярах и молярах. Мел ОВИДНО-крапчатая форма флюороза поражает зубы всех групп: матовые, светло- или темно-коричневые участки пигментации располагаются на вестибулярной поверхности передних зубов. Все зубы могут быть поражены также эрозивной формой, при которой пятно приобретает вид более глубокого и обширного дефекта - эрозии эмалевого слоя. Наконец, деструктивная форма, встречающаяся в эндемичных очагах флюороза с высоким содержанием фтора в воде (до 20 мг/л), сопровождается изменением формы и отломом коронок, чаще резцов, реже моляров.

Клиническая картина поражения твердых тканей коронки зуба клиновидным дефектом зависит от стадии развития данной патологии. Процесс развивается очень медленно, иногда десятилетиями, причем в начальной стадии, как правило, отсутствуют жалобы со стороны больного, но со временем появляются чувство оскомины, боли от механических и температурных раздражителей. Десневой край, даже если произошла ретракция, со слабыми признаками воспаления.

Клиновидный дефект возникает преимущественно на щечных поверхностях премоляров обеих челюстей, губных поверхностей центральных и боковых резцов, клыков нижней и верхней челюстей. Язычная поверхность указанных зубов поражается крайне редко.

В начальных стадиях дефект занимает очень маленькую площадь в пришеечной части, имеет шероховатую поверхность. Затем увеличивается как по площади, так и по глубине. При распространении дефекта по эмали коронки форма полости в зубе имеет определенные очертания: пришеечный край повторяет контуры десневого края и в боковых участках под острым углом, а потом, закругляясь, соединяются эти линии по центру коронки. Встречается дефект в форме полумесяца. Переходу дефекта на цемент корня предшествует ретракция десны.

Дно и стенки полости клиновидного дефекта гладкие, отполированные, более желтого оттенка, чем окружающие слои эмали.

Травматические повреждения твердых тканей зуба определяются местом приложения удара или избыточной нагрузки при жевании, а также возрастными особенностями строения зуба. Так, в постоянных зубах наиболее часто наблюдается отлом части коронки, в молочных - вывих зуба. Часто причиной перелома, отлома коронки зуба является неправильное лечение кариеса: пломбирование при сохранившихся тонких стенках зуба, т. е. при значительном кариозном повреждении.

При отломе части коронки (или ее надломе) граница повреждения проходит по-разному: или в пределах эмали, или по дентину, или захватывает цемент корня. Болевые ощущения зависят от расположения границы перелома. При отломе части коронки в пределах эмали происходит в основном травма языка или губ острыми краями, реже отмечается реакция на температурные или химические раздражители. Если линия перелома проходит в пределах дентина (без обнажения пульпы), больные обычно жалуются на боль от тепла, холода (например, при дыхании с открытым ртом), воздействия механических раздражителей. При этом пульпа зуба не травмируется, а возникающие в ней изменения носят обратимый характер. Острая травма коронки зуба сопровождается переломами: в зоне эмали, в зоне эмали и дентина без или со . вскрытием пульпарной полости зуба. При травме зуба обязательно проводят рентгенологическое исследование, а у интактных - и  электроодонтодиагностику.

Наследственные поражения твердых тканей зуба обычно захватывают всю или большую часть коронки, что не позволяет топографически выделить конкретные или наиболее часто встречающиеся участки поражения. В большинстве случаев нарушается не только форма зубов, но и прикус. Эффективность жевания снижена, а сама функция жевания способствует дальнейшему разрушению зубов.

Возникновение частичных дефектов твердых тканей коронки зуба сопровождается нарушением ее формы, межзубных контактов, приводит к образованию десневых карманов, ретенционных пунктов, что создает условия для травматического воздействия пищевого комка на десну, инфицирования полости рта сапрофитными и патогенными микроорганизмами. Указанные факторы являются причиной образования хронических периодонтальных карманов, гингивита.

Образование частичных дефектов коронок сопровождается также изменениями в полости рта не только морфологического, но и функционального характера. Как правило, при наличии болевого фактора больной разжевывает пищу на здоровой стороне, причем в щадящем режиме. Это в конечном счете приводит к недостаточному разжевыванию пищевых комков, а также избыточному отложению зубного камня на противоположной стороне зубного ряда с последующим развитием гингивита.

Прогноз при терапевтическом лечении кариеса, как и некоторых других дефектов коронок, обычно благоприятный. Однако в ряде случаев рядом с пломбой возникает новая кариозная полость в результате развития вторичного или рецидивирующего кариеса, что в большинстве случаев является следствием неправильного одонтопрепарирования кариозной полости малой прочности многих пломбировочных материалов.

Восстановление многих частичных дефектов твердых тканей коронки зуба может быть осуществлено пломбированием. Наиболее эффективные и стойкие результаты восстановления коронки с хорошим косметическим эффектом получают с помощью ортопедических методов, т. е. путем протезирования.

Лечение Заболеваний твердых тканей зубов

Лечение при частичном разрушении коронок зубов

Основная задача ортопедического лечения при частичных дефектах твердых тканей коронки зуба - восстановление коронки путем протезирования с целью предупреждения дальнейшего разрушения зуба или рецидива заболевания.

Важное профилактическое значение ортопедического лечения дефектов твердых тканей зуба, являющееся одним из главных направлений ортопедической стоматологии, заключается в том, что восстановление коронки позволяет предотвратить дальнейшее разрушение и потерю с течением времени многих зубов, а это в свою очередь позволяет избежать серьезных морфологических и функциональных нарушений различных отделов зубочелюстной системы.

Лечебный эффект при протезировании дефектов коронки выражается в устранении нарушения акта жевания и речи, нормализации функции височно-нижнечелюстного сустава, восстановлении эстетических норм. Применяющееся при этом одонтопрепарирование как акт воздействия на зубные ткани создает также определенные условия для активизации репаративных процессов в дентине, в результате чего наблюдается целенаправленная перестройка, выражающаяся в закономерном уплотнении дентина и образовании на различных уровнях защитных барьеров.

В качестве лечебных средств при дефектах коронковой части зуба применяют в основном два вида протезов: вкладки и искусственные коронки.

Вкладка - несъемный протез части коронки зуба (микропротез). Применяется для восстановления анатомической формы зуба. Изготавливают вкладку из специального сплава металлов. В ряде случаев протез может быть облицован эстетическим материалом (композитные материалы, фарфор).

Искусственная коронка - несъемный протез, который применяется для восстановления анатомической формы зуба и фиксируется на культю естественного зуба. Изготавливают из сплавов металлов, из фарфора, пластмассы. Может служить опорным элементом других видов протезов.

Как и к любому лечебному средству, имеются показания и противопоказания к применению вкладок и искусственных коронок. При выборе протеза принимают во внимание заболевание, вызвавшее разрушение естественной коронки зуба, и степень (размер и топография) разрушения.

Вкладки

Вкладки применяют при кариесе, клиновидном дефекте, некоторых формах гипоплазии и флюороза, патологической сти-раемости.

Вкладки не показаны при циркулярном кариесе, полостях МОД в сочетании с пришеечным кариесом или клиновидным дефектом, при системном кариесе. Нежелательно использование вкладок у лиц, принимающих в лечебных целях желудочный сок или соляную кислоту, работающих в кислотных цехах. В этих случаях предпочтительнее искусственные коронки.

Следует помнить, что различной степени поражения зубов кариесом и ряд других заболеваний твердых тканей (гипоплазии, флюороз, дисплазии) требуют комплексного лечения.

Вопрос о методе лечения при частичных дефектах коронковой части витального зуба может решаться только после удаления всех некротизированных тканей.

Одонтопрепарирование п р и лечении вкладки. Местное лечение дефектов коронковой части зуба заключается в оперативном удалении некротизированных тканей, формировании оперативным путем (одонтопрепарированием) соответствующей полости в зубе и восполнении этой полости вкладкой с целью прекращения патологического процесса, восстановления анатомической формы зуба и подключения его к функции жевания.

Клинико-лабораторные этапы восстановления коронковой части зуба вкладками включают: формирование полости под вкладку путем соответствующего одонтопрепарирования, получение ее восковой модели, изготовление вкладки путем замены воска на соответствующий материал, обработка металлической вкладки и припасовка ее на модели, припасовка и фиксация вкладки в полости зуба.

Формирование в зубе полости с целью ее последующего заполнения вкладкой подчинено задаче создания оптимальных условий для фиксации вкладки, не оказывающей побочного действия на здоровые ткани. В основе оперативной техники одонтопрепарирования полостей в зубе лежит принцип создания полости со стенками, которые могут воспринимать как давление при непосредственном попадании на них пищевого комка различной консистенции и плотности, так и давления, передающегося с протеза при его нагружении в процессе жевания. Конструктивные особенности протеза при этом не должны способствовать концентрации дополнительного давления на оставшиеся твердые ткани: давление должно достаточно равномерно распределяться на всю их толщу. При этом материал вкладки должен быть твердым, но не хрупким, не пластичным в отвержденном состоянии, не коррозировать и набухать в средах полости рта, иметь коэффициент расширения, близкий к таковому эмали и дентина.

Принцип оперативной техники формирования полости и последующего ее заполнения вкладкой подчинен законам перераспределения сил жевательного давления.

При кариесе полость формируют в два этапа. На первом этапе осуществляются технический доступ в кариозную полость, ее расширение и иссечение патологически измененных тканей эмали и дентина. На втором этапе одонтопрепарирования формируют соответствующей конфигурации полость с целью создания оптимальных условий фиксации вкладки и оптимального распределения сил жевательного давления на ткани.

Для раскрытия кариозной полости применяют фасонные карборундовые и алмазные головки, фиссурные или шаровидные боры небольшого диаметра. Определенную сложность представляет раскрытие кариозной полости на контактной поверхности. В этих случаях полость формируют по направлению к жевательной или язычной поверхности, удаляя неизмененные ткани зуба, чтобы облегчить доступ в полость. Свободный подход к полости с жевательной поверхности необходим также для предупреждения возникновения вторичного кариеса.

После расширения кариозной полости приступают к некротомии и формированию полости для вкладки. Для облегчения дальнейшего изучения темы опишем основные элементы сформированной полости. В каждой полости различают стенки, дно и место соединения стенок между собой и дном - углы. Стенки полости могут сходиться друг с другом под углом или иметь плавный, закругленный переход.

В зависимости от топографии поражения коронки зуба возможно наличие двух и трех полостей, объединенных между собой, или основной полости (локализация патологического процесса) и дополнительной, создаваемой в здоровых тканях и имеющей специальное назначение.

Характер и объем оперативных вмешательств на твердых тканях зуба определяют следующие взаимосвязанные факторы:

  • взаимоотношение дефекта твердых тканей с топографией полости зуба и сохранности пульпы;
  • толщина и наличие дентина в стенках, ограничивающих дефект;
  • топография дефекта и его отношение к окклюзионным нагрузкам сучетом характера действия сил жевательного давления на ткани зуба и будущий протез;
  • положение зуба в зубном ряду и его наклон по отношению к вертикальным полостям;
  • соотношение дефекта с зонами наибольшего поражения кариесом;
  • причина, обусловившая поражение твердых тканей;
  • возможность восстановления полной анатомической формы коронки зуба предполагаемой конструкцией протеза.

Особого изучения заслуживает вопрос о действии окклюзионных нагрузок на ткани зуба и микропротез. При приеме пищи на ткани зуба и протез действуют различные по величине и направлению силы жевательного давления. Направление их меняется в зависимости от перемещения нижней челюсти и пищевого комка. Эти силы при наличии на окклюзионной поверхности вкладки вызывают в ней и в стенках полости напряжение сжатия или растяжения.

Так, при полостях типа 0 (I класс по Блэку) в вертикально стоящем зубе и сформированной ящикообразной полости сила Q вызывает деформацию - сжатие тканей дна полости. Силы R и Р трансформируются стенками полости, в которых возникают сложнонапряженные состояния. При тонких стенках со временем это может привести к их отлому. Если ось зуба наклонена, то силы R и Q вызывают повышенную деформацию стенки на стороне наклона. Чтобы избежать этого и снизить деформацию стенки, следует изменить направление стенок и дна полости или создать дополнительную полость, позволяющую  перераспределить часть давления  на другие стенки.

Аналогичные рассуждения, в основе которых лежат закономерности деформации твердого тела под давлением и правило параллелограмма сил, можно применить и в отношении полостей типа МО, ОД. Дополнительно следует рассмотреть действие силы Р, направленной в сторону отсутствующей стенки. В этом случае горизонтальный компонент силы стремится сместить вкладку, особенно если дно сформировано с наклоном в сторону отсутствующей стенки. В подобных ситуациях применяется также правило формирования дна: оно должно быть наклонено в сторону от дефекта, если позволяет толщина сохраненной контактной стенки, или должна быть сформирована основная полость на окклюзионнои поверхности с ретенционными пунктами.

Закономерности перераспределения сил жевательного давления между системой микропротез стенки полости позволяют сформулировать следующую закономерность формирования полости: дно полости должно быть перпендикулярно вертикально действующим силам давления, но не вертикальной оси зуба. По отношению к этому уровню формируются стенки полости под углом 90° . Давление от вкладки на стенки зуба при окклюзион-ных силах зависит от степени разрушения окклюзионнои поверхности.

В качестве показателя (индекса) степени разрушения твердых тканей коронок жевательных зубов при I-II классах дефектов В. Ю. Миликевичем введено понятие ИРОПЗ - индекс разрушения окклюзионнои поверхности зуба. Он представляет собой соотношение размеров площади «полость-пломба» к жевательной поверхности  зуба.

Площадь полости или пломбы определяют наложением координационной сетки с ценой деления 1 мм2, нанесенной на прозрачную пластину из оргстекла толщиной 1 мм. Стороны квадрата сетки совмещают с направлением проксимальных поверхностей зубов. Результаты выражают в квадратных миллиметрах с точностью до 0 , 5 мм2.

Для быстрого определения ИРОПЗа В. Ю. Миликевич предложил щуп, имеющий три основных типоразмера дефектов твердых тканей зубов при полостях I и II классов по Блэку.

Если величина ИРОПЗ а от 0,2 до 0,6 , показано лечение жевательных зубов литыми вкладками из металла со следующими особенностями. При локализации полостей типа О и значении индекса 0,2 на премолярах и 0,2 - 0,3 на молярах литая вкладка включает тело и фальц. Если величина ИРОПЗ а 0,3 на премоля-рах и 0,4 - 0,5 на молярах, осуществляют окклюзионное покрытие скатов бугорков. При значениях ИРОПЗ а 0,3 - 0,6 на премолярах и 0,6 на молярах производят перекрытие всей окклюзион-ной поверхности и бугорков.

При смещении полости к язычной либо вестибулярной поверхности необходимо покрытие литой вкладкой области соответствующего бугорка. На молярах при ИРОПЗ = 0,2 - 0,4 следует покрывать скаты бугров; при ИРОПЗ = 0,5 - 0,6 - полностью перекрывать бугорки. В конструкции вкладок необходимо включать ретенционные микроштифты.

При локализации полостей типа МОД на премолярах и величине ИРОПЗ = 0,3 - 0,6 , на молярах и величине ИРОПЗ = 0,5- 0,6 необходимо полностью перекрывать окклюзионную поверхность с бугорками.

При одонтопрепарировании под вкладки, как и при одонто-препарировании под другие виды протезов, необходимо хорошо знать границы, в пределах которых можно уверенно иссекать твердые ткани коронки зуба, не опасаясь вскрытия полости зуба. В большей степени могут быть иссечены твердые ткани коронок верхних и нижних передних зубов с язычной стороны на уровне экватора и шейки. Наиболее опасным местом травмы пульпы резцов является язычная вогнутость коронки.

С возрастом у всех зубов зона безопасной препаровки расширяется у режущего края и на уровне шейки, так как полость коронковой пульпы подвергается облитерации за счет отложения заместительного дентина. Наиболее часто это наблюдается у нижних центральных (2,2±4,3%) и верхних боковых (18±3,8%) резцов у людей в возрасте 40 лет и старше.

При формировании полостей для вкладок, как и при других видах протезирования, при которых надо иссекать твердые ткани коронки зуба, чтобы избежать травмы пульпы, следует воспользоваться данными о толщине стенок тканей зуба. Эти данные получают с помощью рентгенографического исследования.

Существенным условием предотвращения развития вторичного кариеса после лечения пораженного зуба вкладкой является обязательное профилактическое расширение входной полости до «иммунных» зон. Примером такого профилактического расширения может служить соединение между собой кариозных полостей, расположенных на жевательной и щечной поверхностях моляров. Оно исключает возможность развития вторичного кариеса в бороздке, имеющейся на щечной поверхности моляров и переходящей на их окклюзионную поверхность.

Другое условие предупреждения вторичного кариеса - создание герметичности между краем сформированной в зубе полости и краем вкладки. Это достигается сошлифованием эмалевых призм по краю дефекта зуба.

Следующее важное правило одонтопрепарирования - это создание взаимопараллельных стенок полости, образующих с ее дном прямые углы. Особенно строго это правило необходимо соблюдать при формировании МО, МОД и других полостей, в которых стенки обеих полостей и перемычки должны быть строго параллельны.

При одонтопрепарировании под вкладки создают такую полость, из которой можно без помех выводить смоделированную восковую модель и затем также свободно вводить готовую вкладку. Это д

Смотрите также: Острые респираторные заболевания, Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях кроветворной системы, Хронические воспалительные заболевания полости носа, Смешанное заболевание соединительной ткани, Воспалительные заболевания половых органов у женщин, Острые гинекологические заболевания в практике хирурга, Заболевание пародонта, Изменения слизистой оболочки рта при эндокринных заболеваниях, Изменения слизистой оболочки рта при заболеваниях нервной системы, Ихтиозы и ихтиозоподобные заболевания

© МедСайт.ру